序論：好文章的創(chuàng)作是一個不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇心力衰竭論文范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

慢性心力衰竭(CHF)通常指臨床所稱的充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種復雜的臨床綜合征。CHF是一種心室泵血能力下降，心排血量降低，不能滿足肌體代謝需要的疾病[1]。其發(fā)病率、死亡率、病殘率高，嚴重影響患者生命和生活質量?，F(xiàn)已明確心室重構是慢性心力衰竭的基本發(fā)病機制，目前中西醫(yī)藥物治療CHF研究的熱點是心室重構。如何逆轉、延緩心室重構是目前CHF治療的主要目標，但僅處于初始階段。近年來，隨著基因組學，蛋白組學和系統(tǒng)生物學的迅猛進展，大量生物信息的不斷涌現(xiàn)，確定心血管疾病的生物標志物已經成為一種迫切需求，目前正在不斷地從定義到方法學上進行規(guī)范化。[2]尋求相應的療效佳、副作用少的防治藥物，指導心衰治療，一直是新藥研究的方向。

1中醫(yī)古代文獻整理

古老的中醫(yī)文獻對心衰的描述早有記載。《素問·逆調論》云“若心氣虛衰，可見喘息持續(xù)不已”，“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”，指出了陽氣虛衰，水氣射肺的征象?！端貑枴っ}要精微論》云“細則氣少，澀則心痛”，指出脈診提示心衰以氣虛、瘀血為病因。漢代張仲景在《內經》理論的基礎上，進一步提出了與心衰有關的“支飲”與“心水”兩個疾病的概念，如《金匱要略·痰飲篇》云“膈間之飲，其人喘悶、心下痞堅，面色黎黑”，《金匱要略·水氣篇》云“心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而悸，其人陰腫”，指出陽虛水泛之征，并在傷寒論中創(chuàng)造性的提出真武湯、葶藶大棗瀉肺湯等，至今仍是治療心衰的主要方劑。《金匱要略·痰飲咳嗽篇》云“水停心下，甚者則悸，微者短氣”，指出心衰病因是氣虛痰飲?！秱骼碚摗分赋鲂募轮?，“一者氣虛，二者痰飲”。宋代趙佶《圣濟總錄·心臟門》中首提“心衰”病名，“心衰則健忘，心熱則多汗，不足則胸腹協(xié)下與腰背引痛，驚悸恍惚，少顏色，舌體強”，《醫(yī)參》中記載“主脈，爪甲不華，則心衰矣”以及《素問·痹論》云“心痹者，脈不通，煩則心下鼓，暴上氣則喘”，指出了心衰的臨床表現(xiàn)甚至病情猝然加重的可能。據(jù)中醫(yī)理論“心主血脈”、“諸氣皆屬于肺”、“脾主運化”、“腎者水臟，主津液”，中醫(yī)認為心衰的發(fā)生主要在于臟腑的虛損，病位在心，并與肺、脾、腎的功能紊亂有關，與氣、血、水關系密切，[3]歸屬于心悸、咳喘、水腫、積聚等范疇。病理特點是本虛標實，心陽(氣)虛為本，水停血瘀為標。病機認為是氣虛血瘀、陽虛水泛、陰虛生熱、聚濕成痰，從而出現(xiàn)心悸、短氣、喘息動則尤甚、不能平臥、少寐、尿少浮腫、腹脹納少、舌質淡或暗，苔薄白或黃膩。盡管近年來中醫(yī)對病因病機的認識基本趨于一致，但仍各有側重。[4]。

2臨床應用概況

辨證論治始終是中醫(yī)診療特色，盡管目前辨證各有千秋。辨證分型[5，6]主要有：①心肺氣虛——益氣養(yǎng)心——養(yǎng)心湯，生脈散，歸脾湯加減。代表醫(yī)家史載祥，許心如，成啟予等。②氣陰兩虛——益氣養(yǎng)陰——生脈散合炙甘草湯加減。代表醫(yī)家：顧景琰等。③陽虛水泛——溫陽利水——真武湯，苓桂術甘湯，五苓散加減。代表醫(yī)家：陳鼎祺，鄧鐵濤，韓子江，廖家楨，馬連珍，刑月朋，趙錫武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃紅四物湯合五苓散，血府逐瘀湯加減。代表醫(yī)家：湯益明，李介鳴，劉家駿等；⑤陽氣虛脫——回陽救逆——參附龍牡湯，四逆湯加減。代表醫(yī)家：柯雪帆，周次清，任繼學等。同時還有張銘熙溫陽利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白術15g，豬苓15g，茯苓20g，葶藶子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1劑，水煎服，15天為1療程，兩組共2個療程后判定療效。結論：溫陽利水活血法治療慢性心力衰竭，可明顯減輕癥狀，改善心功能，提高患者生活質量。曲營等運用生脈散為主方加味治療氣陰兩虛型慢性充血性心力衰竭效果顯著。李雪瑞，董飛俠以強心合劑基本方：紅參6g(另燉)，黃芪30g，熟附子10g(先煎)，麥冬12g，五味子10g，葶藶子12g(包煎)，北五加皮10g，澤瀉15g，丹參30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益氣溫陽、活血利水治療CHF療效滿意。[7]趙金鐘用強心合劑紅參6g，麥冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶藶子30g，車前子20g，茯苓12g，白術10g，丹參20g加減益氣活血利水治療CHF療效滿意。[8]陳曉虎，丁以艷，唐蜀華，蔣萌，洪建軍強心合劑由黃芪、附子、丹參、葶藶子等藥物組成益氣溫陽、活血利水佐以養(yǎng)陰的冶法治療充血性心力衰竭取得一定的療效。[9，10]幾千年來，運用中醫(yī)辨證分型治療心衰的效果顯著，于是許多學者進行了關于中藥改善心功能機理的研究：①一是心氣虛與心功能的研究。中醫(yī)學認為“心主身之血脈”，心氣是推動血脈運行的動力，與現(xiàn)代醫(yī)學所說的心臟泵血功能一致。許多研究資料表明，心氣虛患者的左心功能異常。用超聲心動圖對心氣虛患者的左心功能研究發(fā)現(xiàn)，心氣虛者的每搏輸出量，每分排血量減少，射血分值，射血指數(shù)，左室心軸縮短百分率均值減少，與其他虛癥比較，有高度顯著性。②二是治療研究。單味藥的研究：葶藶子，附子，羅布麻根，福壽草，北五加皮等有類強心甙作用，可增強心肌收縮力，減慢心率；附子，黃芪，丹參，紅花，當歸，川芎，赤勺，回心草等可擴張血管，減輕心臟后負荷；黃芪，茯苓，豬苓，車前子，白術，澤瀉，玉米須，益母草等具有利尿，降低心臟前負荷的作用。復方研究：生脈散經臨床及實驗研究證實，本方具有升壓，強心及改善外周循環(huán)的作用，可使心臟收縮力增強和冠狀動脈循環(huán)改善[11]?？剐乃號：葶藶子30~50g，丹參15g，枳實15g。心衰合劑：葶藶子，桑白皮，車前子，生黃芪，太子參，丹參各30g，澤瀉15g，麥冬15g，五味子10g，全當歸10g。中成藥研究：北五加片20mg，3d后改維持量10~20mg/d。丹參注射液，紅花注射液，參麥注射液，生脈注射液均可增加冠脈流量，改善心肌供血，臨床研究可改善心功能。

3研究現(xiàn)狀及思考

一個世紀以來，對CHF機制的認識經歷了不斷深化和完善的過程[12，13]：上世紀40~60年代為心腎學說，認為心衰是心臟受損后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭學說，主要癥狀是水腫，首選藥物為洋地黃類和利尿劑；上世紀70~80年代為血流動力學說，即前、后負荷學說，認為外周阻力增加是主要成因，故強調在強心、利尿的基礎上使用血管擴張劑，以改善呼吸和四肢乏力；上世紀90年代以來為心室重塑學說，認為CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列復雜分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化，是神經激素-細胞因子系統(tǒng)長期、慢性激活的結果。該系統(tǒng)包括腎上腺素能神經系統(tǒng)，主要是去甲腎上腺素(NE)水平升高；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，表現(xiàn)為血管緊張素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性細胞因子系統(tǒng)，表現(xiàn)為腫瘤壞死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、鈉尿肽類[主要是心鈉素(ANP)、腦鈉素(BNP)和C鈉素(CNP)]以及內皮素(ET)等水平也顯著升高。CHF病理生理的研究成果帶來了藥物治療策略的根本轉變。隨著現(xiàn)代醫(yī)學飛速發(fā)展，西醫(yī)治療CHF觀念的根本性轉變給中醫(yī)藥治療CHF提出了挑戰(zhàn)與機遇。洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和β-受體阻滯劑是目前CHF患者常規(guī)治療使用的4類藥物，這些藥物的作用已經在大規(guī)模臨床試驗中得到證實，使用中的主要問題是能否充分使用。王振濤等對wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由黨參、黃芪1∶1組成)，用放射免疫法測得模型組心肌局部RA、AngⅡ明顯高于假手術組；活血、益氣注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于對心肌局部RA、AngⅡ的內分泌和旁分泌有明顯抑制作用。提示活血、益氣中藥是通過調節(jié)內分泌系統(tǒng)活性而治療心衰的機理。蔡輝等對實驗性心衰模型大鼠采用放射性免疫法測得中藥鹿角方口服液(由鹿角、補骨脂、羊藿、女貞子、沉香等組成)能使心肌Ang1I及血漿Ang1I水平較模型組下降，并與劑量呈正相關。說明中藥對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調節(jié)作用已越來越被證實。張道亮研究顯示保心合劑能調控心衰時大鼠神經內分泌水平，具有積極的治療意義。徐偉建等選用Wistar大鼠，采用縮窄腹主動脈法制作心衰模型。隨機分為空白組、模型組、保心合劑高/中/低劑量組、西藥組、偽手術組，給藥4周；用放免法觀察保心合劑對心衰大鼠AngII、IL-6的影響。結果中藥高、中劑量組及西藥組與模型組AngII相比均有顯著性差異，模型組與中藥低劑量組無差異。劉革命等選擇37例CHF患者給予康達心口服液治療，治療前后測定患者血漿中的PRA、AngII、ALD含量，同時設27例正常人為對照組。結果：CHF組與對照組比較：PRA、AngII、ALD均有明顯升高，差異有顯著性(P<0.001)。CHF患者在康達心口服液治療前后其血漿PRA、AngⅡ、ALD有明顯降低，差異有顯著性(P<0.001)。結論：CHF患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)活性增高，康達心口服液對CHF患者RAAS有抑制作用。鄒國輝，劉中勇等中藥強心合劑(制附片10g，炙黃芪20g，桂枝10g，葶藶子20g，丹參20g，白芍20g，茯苓20g，澤蘭10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明顯改善患者左心室的舒縮功能，延緩心室重構并且降低血漿BNP水平.是一種治療CHF安全有效的中藥制劑。

綜上所述，回顧慢性心力衰竭辨證治療研究歷史，得到的最重要啟示是中醫(yī)藥多途徑、多靶向、副作用小的特點治療CHF療效確切，但缺乏嚴格的大規(guī)模、多中心的臨床研究和科研評價。21世紀心衰的發(fā)生率還將上升，對于心衰辨證治療的標準化客觀化和規(guī)范化的統(tǒng)一，超微層面的作用機理以及基因水平的研究，無論中醫(yī)還是西醫(yī)，都需要我們從更廣更深的領域進行不懈地研究和探索。

參考文獻：

[1]劉新民，伍漢文.心力衰竭心血管疾病鑒別診斷與治療學(第一版)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2006：1-2.

[2]胡大一，馬長生.心血管疾病生物標志物心臟病學實踐(第六版)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：477-488.

[3]霍根紅.談氣、血、水相關理論與心力衰竭[J].河南中醫(yī)藥學刊，1995，10(4)：8-9.

[4]張于彬，鄭宗銬.充血性心力衰竭(第二版)[M].北京：科學技術文獻出版社，1997：531.

[5]史大卓，李立志.慢性心功能不全疾病篇心腦血管病(第二版)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：337-387.

[6]沈紹功，王承德，韓學杰等.中醫(yī)心病治法大全(第一版)[M].北京：中國中醫(yī)藥出版社，2005：115-119.

[7]李雪瑞，董飛俠.強心湯治療慢性心力衰竭60例療效觀察[J].內蒙古中醫(yī)藥，1994，4(2)：78-80.

[8]趙金鐘.強心合劑治療慢性難治性心力衰竭[J].天津中醫(yī)學刊，2000，4，(17)，2.

[9]陳曉虎，丁以艷.強心合劑對大鼠充血性心力衰竭血流動力學及心鈉素的影響[J].南京中醫(yī)藥大學學報(自然科學版)，2001，3(17).

[10]陳曉虎，唐蜀華，成啟予，等.強心臺劑治療充血性心力衰竭30例臨床觀察[J].南京中醫(yī)藥大學學報，1993，9(2)：15.

[11]中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病，2002(30)：7-23.

篇（2）

所選68例心衰患者均為我院心血管內科、西醫(yī)內科的門診及住院病人。按隨機原則分為兩組。治療組35例，其中男性20例，女性15例，年齡（64.5±9.8）歲；對照組33例，其中男性19例，女性14例，年齡（63.7±9.6）歲；兩組在人口學特征、病情、病程，以及治療前一般體檢項目如心率、血壓、NYHA心功能分級、心電圖、實驗室指標及中醫(yī)舌象、脈象等均無顯著差異（P>0.05）,具有可比性。

1.2診斷標準

慢性充血性心力衰竭的診斷標準：參照陳灝珠主譯（美）《臨床心臟病學》中有關充血性心力衰竭的診斷標準制定［1］。心功能分級標準：參照美國紐約心臟病學會（NYHA）修訂的心臟病心功能分級標準制定［2］。

1.3納入病例標準

符合慢性充血性心力衰竭的診斷標準；心功能分級在Ⅱ～Ⅲ級（NYHA），原發(fā)病為冠心病，病情相對穩(wěn)定。

1.4排除病例標準

急性心力衰竭；心功能Ⅰ級或Ⅳ級者；非冠心病引起的心衰，伴有心源性休克、心律失常、心動過緩（<60次/min）、傳導阻滯、急性心梗的患者，心衰合并未控制的感染；合并嚴重的肺、肝、腎功能障礙，內分泌系統(tǒng)及造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病者；血壓≥180/110mmHg或未控制好的高血壓，需加用相關藥物者；因洋地黃中毒所導致的心衰癥狀加重者。

1.5治療方法

兩組基礎治療相同，均給予低鹽飲食，臥床休息，必要時吸氧，雙氫克尿噻20mg，1次/d，對照組口服倍他樂克12.5mg，2次/d，治療組口服益陰助陽、益氣解毒、活血利水之中藥益心合劑，（處方組成：赤小豆15g，紅參6g，薤白6g，桂枝9g，川芎9g，黃芪15g，炙甘草9g，白芍20g，黃精20g，葶藶子20g，葛根15g，茯苓20g，全當歸12g，遠志12g，百合20g），水煎取汁400ml，分兩次溫服，1劑/d，兩組3個月為1個療程。

1.6觀察指標

1.6.1彩色多普勒超聲心動圖檢測兩組病人治療前后LVEF，CO，F(xiàn)S，E/A等心功能指標的變化。

1.6.2參照200205第1版《中藥新藥臨床研究指導原則》中“中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則”［3］癥狀分級量化表，將治療前后主要癥狀嚴重程度記分。①心悸：休息時無癥狀，輕微活動即會引起心悸，不能進行日常活動記6分；正?；顒訒r明顯心悸，休息后可緩解，可勉強堅持日?；顒佑?分；正常活動時稍感心悸，不影響日常生活工作記2分；無心悸記0分。②氣短：平素不活動亦感氣短喘促記6分；稍活動后氣短記4分；一般活動后氣短記2分；無氣短記0分。③疲倦乏力：精神氣力嚴重疲乏，難以堅持日?；顒佑?分；精神疲乏、全身無力、勉強堅持日?；顒佑?分；精神不振、氣力較差、仍可堅持日常工作及活動記2分；無疲倦乏力記0分。④四肢浮腫：指陷性浮腫++以上記6分；指陷性浮腫+～++記4分；晨起晚間輕微浮腫記2分；無浮腫記0分。⑤自汗：平素即自汗，動則汗如水漬狀記6分；不活動皮膚微潮，稍動則更甚記4分；活動后微汗出，略有濕衣記2分；無自汗記0分。⑥尿少：尿量明顯減少，24h尿量100ml以下記6分；尿量減少，24h尿量400ml以下記4分；尿量稍減少，24h尿量1000ml以上記2分；無尿量減少記0分。

1.6.3觀察兩組病人治療前后血液流變學指標的變化

1.7療效標準

心功能療效判定標準：參照2002年5月第1版《中藥新藥臨床研究指導原則》中“中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則”［3］制定。心功能達到Ⅰ級或心功能提高2級為顯效；心功能提高1級，但不足2級為有效；心功能分級無變化為無效；心功能惡化1級或1級以上為惡化。

1.8統(tǒng)計學方法

采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，等級資料用wilcoxon秩和檢驗。

2結果

2.1兩組心功能NYHA分級療效比較結果見表1。表1兩組心功能NYHA分級療效比較(略)

2.2兩組彩色多普勒超聲心動圖檢測心功能指標比較結果見表2。表2兩組彩色多普勒超聲心動圖檢測心功能指標比較(略)

2.3兩組治療前后主要癥狀積分變化結果見表3。表3兩組治療前后主要癥狀積分變化(略)

2.4兩組治療前后血液流變學指標的變化結果見表4。表4兩組治療前后血液流變學指標的變化（略）

）

2.5安全性評價對照組不良反應發(fā)生例數(shù)為5例，4例表現(xiàn)為心動過緩（<60次/min），1例表現(xiàn)為血壓過低（收縮壓<90mmHg或/和舒張壓<60mmHg）。治療組未見明顯不良反應，血、尿、糞常規(guī)、肝、腎功能，電解質，心電圖均無異常。

3討論

隨著人口老齡化以及急性心梗后及早再灌注干預存活患者的增加，使心衰人數(shù)迅速增加。美國65歲以上人群中心衰患者占6%～10%［4］。國內調查顯示，心衰患者占同期內科住院患者的3.8%［5］，心衰的防治面臨嚴峻挑戰(zhàn)。2001年歐美相繼公布慢性心力衰竭診療指南，制定了以血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和β受體阻滯劑為基石的規(guī)范治療策略，但藥物的不良反應常常限制了藥物的使用，患者又不能僅僅根據(jù)癥狀判斷治療效果，使“有效藥物”和“有效劑量”難以推廣［6］。如何提高心衰治療的效果，減少不良反應的發(fā)生，成為我們面臨的一個新問題，因此，我們探索以中醫(yī)中藥的方法治療慢性充血性心力衰竭。

中醫(yī)目前治療心衰的方法主要有“溫陽、活血、利水”，這與西醫(yī)傳統(tǒng)的“強心、利尿、擴血管”的方法可謂異途同歸。大量事實證明，舊的治療原則雖然能夠暫時改善患者的癥狀，但是對患者的生存率卻沒有意義，有的治療反而會增加患者的死亡率［7］。心衰治療不應僅僅局限于糾正血流動力學異常和緩解癥狀，還應兼顧到對神經內分泌激活的干預和對心室重塑的干預［8］?；仡櫸覀兊闹嗅t(yī)文獻，由于局限于傳統(tǒng)的病因病機的認識，所以治療方法除溫陽、活血、利水外，還有瀉肺、養(yǎng)陰、益氣等方法，雖然研究結果也證明有改善心肌收縮力，改善癥狀等作用，但并沒有帶來突破性進展。而且，目前關于中藥治療心力衰竭的報道，大部分是在西藥常規(guī)治療的基礎上加用中藥，即對照組為西藥治療，治療組在此基礎上加中藥治療，因此不易觀察中藥的單獨療效。隨著現(xiàn)代醫(yī)學對心衰病理、生理認識和醫(yī)療觀念的改變，不能不對中醫(yī)治療心衰的一些觀念和措施做進一步思考和研究。

我們經過長期臨床觀察，結合現(xiàn)代醫(yī)學對心衰病理、生理認識和醫(yī)療觀念的發(fā)展趨勢，認為慢性充血性心力衰竭病程較長，遷延不愈，常陽損及陰，陰損及陽，致陰陽兩虛，病情復雜，發(fā)病機理可見氣虛、陽虛、陰虛、血淤、毒邪等表現(xiàn)。在此基礎上，擬定心衰治療以益陰助陽、益氣解毒、活血利水為大法，組方用于臨床，已取得良好療效。方中紅參大補元氣；黃芪、茯苓益氣利水；桂枝、薤白溫經通陽，助一身之陽；黃精、百合、白芍、遠志滋陰養(yǎng)心；川芎、葛根、全當歸活血通脈；葶藶子、赤小豆利水解毒；甘草調和諸藥。益陰助陽、益氣解毒、活血利水的治療方法體現(xiàn)了現(xiàn)代醫(yī)學治療心衰的糾正血流動力學異常、緩解癥狀、干預神經內分泌激活和心室重塑的新觀念和發(fā)展趨勢。

觀察結果表明，益心合劑治療慢性充血性心力衰竭療效確切，總有效率與對照組無顯著差異，顯著改善心功能指標及臨床癥狀，顯著改善血液流變學指標，益心合劑治療心衰明顯減少了藥物不良反應的發(fā)生，更有利于患者的接受。由于本觀察例數(shù)有限，資料尚不完善，故對益心合劑的療效需要做進一步觀察和研究。

【參考文獻】

［1］陳灝珠（美）．臨床心臟病學［M］.上海：上海醫(yī)科大學出版社，1999：233．

［2］張子彬，TsungO．Cheng，張玉傳．充血性心力衰竭［M］.北京：科學技術文獻出版社，2002：212．

［3］中華人民共和國衛(wèi)生部．中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則［S］.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2002：77．

［4］PackerM,CohnJN,AbrahamWT,etal.Consensusrecommendationsforthemanagementofchronicheartfailure［J］.AmJCardiol,1999,83(2A)：13.

［5］秦愛瓊，鹿慶華，蔣衛(wèi)東，等．單中心心力衰竭住院患者臨床特征及治療狀況調查［J］．中華心血管病雜志．2005，33（3）：203.

［6］胡大一，吳彥．規(guī)范心力衰竭治療加強患者管理［J］.中華心血管病雜志．2005，33（6）：495.

［7］胡大一，馬長生．心臟病學實踐［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：572.

篇（3）

從2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年齡64～75歲；本組的7例患者均有糖尿病史8～20年；為5例口服降糖藥物所致，注射胰島素所致1例，注射并口服降糖藥所致1例。合并高血壓性心臟病3例，冠心病有3例，高血壓性心臟病+冠心病1例，其中合并糖尿病腎病4例。

1.2癥狀及體征

本組的7例患者在臨床上均出現(xiàn)了不同程度的精神癥狀，大汗淋漓、面色蒼白、呼吸急促及端坐呼吸等病癥。7例患者中3例表現(xiàn)為煩躁不安，3例表現(xiàn)為意識朦朧，1例患者昏迷；7例患者的血壓均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明顯變快，105～142次/min，2例患者心率增快不明顯80～92次/min，肺部聽診有干、濕啰音。

1.3輔助檢查

6例患者便攜血糖儀測毛細血管葡萄糖濃度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同時抽靜脈血實驗室檢查血漿葡萄糖濃度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治療療效不明顯之后才檢測毛糖。白細胞（15.3±5.0）×109/L，血鉀（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心電圖均顯示心肌勞損、左心室肥厚。

1.4治療和轉歸

本組的7例患者，當確診為低血糖誘發(fā)急性左心力衰竭，囑給患者半坐臥位，高流量鼻管給氧，立即給患者靜脈滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，靜脈推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等藥物，并靜脈滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液維持，硝酸甘油微泵減輕心臟負荷。同時積極控制感染，補充能量，維護水、電解質、酸堿平衡。

2結果

篇（4）

1資料與方法

1.1一般資料

2000年1月至2003年12月，在本科住院的186例心力衰竭患者，以中華醫(yī)學會心血管病學分會《慢性收縮性心力衰竭治療建議》標準，入院時心功能按NYHA心功能分級法為Ⅱ～Ⅳ級。其中經1周以上正規(guī)利尿、擴血管、強心治療后心力衰竭癥狀明顯改善者入選一般心力衰竭組（A組）；經1周以上治療心功能仍為Ⅲ～Ⅳ級的心力衰竭患者入選為難治性心力衰竭組（B組）。A組142例，男76例，女66例；年齡54～83歲，平均68.7歲；B組44例，男17例，女27例；年齡56～82歲，平均69.4歲。再根據(jù)患者是否明確表示已限制鈉鹽攝入1周以上分為限鈉組68例和非限鈉組118例。

1.2方法

所有患者在入選時及治療1周后進行心功能分級和外周靜脈血鈉濃度測定。凡血鈉130～145mmol/L為正常血鈉，血鈉＜130mmol/L為低血鈉［1］。

1.3統(tǒng)計學處理

采用χ2檢驗。

2結果

2.1兩組心力衰竭患者低鈉發(fā)生情況比較

見表1。表1兩組心力衰竭患者低鈉發(fā)生情況(略)注：與A組比較*P<0.005

2.2限鈉與非限鈉發(fā)生難治性心力衰竭情況比較

見表2。表2限鈉與非限鈉組發(fā)生難治性心力衰竭情況(略)注：與非限鈉組比較*P<0.05

2.3兩組療效比較

A組患者在正規(guī)利尿、擴血管、強心治療后，癥狀很快緩解，心功能明顯改善；B組31例低鈉患者在糾正低鈉后，有26例癥狀得到緩解，心功能進步I～II級，癥狀無緩解、自動出院3例，死亡2例；13例非低鈉者有8例經相關治療后病情得到緩解，癥狀無緩解、自動出院2例，死亡3例。

3討論

難治性心力衰竭（RHF）是指雖經常規(guī)抗心力衰竭藥物治療，心力衰竭癥狀依然存在，需要特殊干預的心力衰竭［2］。RHF以頑固性水潴留為突出特征，且多伴有稀釋性低鈉血癥。導致難治性心力衰竭的原因很多，如風濕活動、感染性心內膜炎、貧血、甲狀腺機能亢進、攝鹽過多、電解質紊亂及酸堿平衡失調、洋地黃過量、反復發(fā)作的小面積肺栓塞等，或者有與心臟無關的其它疾病如腫瘤等。其中低鈉血癥是臨床上極易出現(xiàn)和忽視的一個導致難治性心力衰竭的原因。

心力衰竭患者低鈉的原因有：（1）低鈉飲食是心臟病患者特別是心力衰竭患者治療中重要的一環(huán)，也是心內科醫(yī)生飲食指導的重要內容。臨床實踐和研究均證實，水潴留是繼發(fā)于鈉潴留［3］，除某些極嚴重的心力衰竭有原發(fā)性水潴留外，如體內無鈉潴留，就不可能有水分的潴留。心力衰竭患者如不限制鈉鹽攝入，可使水腫加重，單純增加飲水量，常并不加重水腫。因此限制鈉鹽的攝入是防止體內水潴留的關鍵，是治療心力衰竭的重要措施。較多的心臟病患者認識到低鈉飲食的重要性，而有些醫(yī)師在指導時一味地教育患者鹽要吃得少，而未指導患者到底要少到什么程度，導致不少患者極少吃鹽或基本不吃鹽，結果造成患者鈉鹽的攝入嚴重不足。（2）病情嚴重的住院患者，一般均予以輸液治療。醫(yī)師為了減少鈉的潴留常使用葡萄糖液而不是用含氯化鈉的葡萄糖鹽水，導致水入量不少，而鈉含量相對減少。（3）利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉、排水對緩解瘀血癥狀、減輕水腫有十分有效的作用。電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，臨床醫(yī)生一貫比較注意鉀的平衡，而對低鈉血癥不夠重視。（4）強心甙可直接作用于腎小管，抑制腎小管細胞的Na+—K+—ATP酶而降低鈉、水的重吸收，產生利尿作用。應用強心甙后，心肌收縮力加強，心排量增加，腎血流量增加，可使醛固酮分泌減少，起到排鈉利尿的作用。

對于血鈉過低者，應謹慎區(qū)別是由于血液稀釋還是體內鈉不足。前者又稱難治性低鈉血癥，患者水、鈉均有潴留，而水的潴留更多，實驗室檢查患者尿少而比重低，嚴重者可產生水中毒。水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，系指機體的攝入水量超過了排水量，以致水分在體內潴留。液體潴留及血鈉下降的形成機制很復雜，與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素、交感神經系統(tǒng)激活有關，腎臟交感神經系統(tǒng)和血管緊張素Ⅱ影響近端腎小管對鈉的重吸收，醛固酮促進集合管對鈉的重吸收，均能促進水鈉潴留，抗利尿激素促進腎臟皮質、髓質集合管對水的重吸收，導致水潴留超過鈉潴留，形成稀釋性低鈉血癥。

從本資料所觀察的186例患者情況可以發(fā)現(xiàn)，稀釋性低鈉在難治性心力衰竭中發(fā)生率較高；病史提供說明有不少患者是由于過度限鈉，而在就診時就出現(xiàn)了程度不等的低鈉血癥，有些是在入院后由于病情的進一步加重或治療中的一些疏忽而繼發(fā)了低鈉血癥［4，5］。同時還發(fā)現(xiàn)嚴重的低鈉血癥常伴發(fā)其他電解質紊亂及酸堿平衡失調，而嚴重的電解質紊亂和酸堿失衡已被證實是心力衰竭致死的一大重要原因。李裕舒［6］研究表明，轉變傳統(tǒng)常規(guī)嚴格限鈉治療的觀點，適當補鈉在CHF治療中起到了積極作用。魏宇森等［7］在難治性心力衰竭伴低鈉血癥患者中使用高張鹽水配合強化利尿，可有效減輕水鈉潴留，改善心臟功能，并有效糾正低鈉血癥，其機制可能與高張鹽水增加有效循環(huán)血量，改善腎臟灌注，抑制神經內分泌激活，增加利尿劑在作用部位濃度等有關。由于病例數(shù)較少，隨診時間短，其遠期效果及確切機制還有待于長期隨訪和研究。

【參考文獻】

1朱元玨，陳文彬，主編.呼吸病學.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006.438～439.

2HuntSA,AbrahamWT,ChinMH,etal.ACC/AHA2005GuidelineUpdatefortheDiagnosisandManagermentofChronicHeartFailureintheAdult-SummaryArticle:AReportoftheAmericanCouegeofCardiology/AmericunHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines.Circulation,2005,112:1825～1852.

3葉任高，陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005.155～176；843～848.

4孫愛華.米力農治療巨大心臟頑固性心力衰竭32例的近期療效.嶺南心血管雜志，2000，6（2）:32～33.

篇（5）

選取2012年3月~2013年2月在豐臺醫(yī)院心內科住院治療的心力衰竭患者116例為研究對象，將其分為實驗組和對照組，每組58例。所有病例均根據(jù)臨床表現(xiàn)、胸片和超聲心動圖確診。其中男61例，女55例，年齡52~77歲，平均（64.7±12.8）歲；文化程度：大專及以上16例，高中及中專39例，初中及中技37例，小學及以下24例；心功能分級：Ⅱ級35例，Ⅲ級60例，Ⅳ級21例；均無認知障礙和溝通障礙。兩組病例在年齡、性別、文化程度、心功能分級及入院時對心力衰竭相關知識的掌握程度方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1問卷調查患者入院時，用自制的心力衰竭相關知識掌握情況調查表對患者進行問卷調查。在實驗組的調查問卷中增加：①您現(xiàn)在的主要健康問題（呼吸困難、無力、水腫、活動受限）和希望得到的改變（內容自填）；②您喜歡的健康教育方法（醫(yī)務人員一對一指導、專家講座、宣傳欄）；③您易于接受的健康教育方式（自己閱讀學習材料、醫(yī)務人員口頭講述）；④您希望學習的健康教育內容（疾病的病因和誘因、臨床表現(xiàn)、常用治療藥物的作用和副作用、就醫(yī)指征、急性發(fā)作時的應對策略、癥狀的觀察、體重和尿量的測量方法、自我測量血壓和脈搏的方法、飲食管理與鈉鹽的攝入、作息安排），讓患者根據(jù)自己的情況選擇劃勾。

1.2.2對照組健康教育由責任護士用傳統(tǒng)的健康教育方法對患者進行健康教育：入院時做入院介紹，隨后陸續(xù)對疾病的相關知識、臨床表現(xiàn)及治療方法等內容做相應介紹，對服藥的注意事項、飲食管理與限鹽、活動與休息等給予指導，出院時做出院指導。

1.2.3實驗組健康教育責任護士對問卷結果進行評估，在用傳統(tǒng)的健康教育方法對患者進行健康教育的同時，按照合作生產的模式，與患者交流、溝通，了解患者的身心狀況、對疾病的認知水平和學習需求，判斷患者存在的主要護理問題及問題相關因素，確定患者所需的健康知識和幫助。根據(jù)患者的文化水平、學習興趣、接受能力與病生理特點采取形式多樣的知識傳播方式，給予有針對性的健康指導和技能培訓。比如，對年老、視力不好的患者，健康教育以口頭講述為主；對因視力不好無法看清體重計和量杯刻度、不能進行體重和尿量監(jiān)測的患者，鼓勵患者家屬為患者提供幫助；對聽力下降的患者，則以圖畫加文字的形式讓患者理解健康教育的內容。更重要的是，患者每學習一項內容之后，都及時與患者溝通，了解患者對所學知識的掌握情況，評估患者的學習效果。對患者掌握有困難的地方，給予重復和強調，并詢問患者理解不了、記不住的原因是什么，用什么方法能讓他比較容易地學懂學會。聽取患者的意見，不斷改進教學方法，保障患者的學習效果。在教學過程中，注意避免使用“你聽明白了嗎？”“你還有什么不懂要問的嗎？”這樣的問題來提問患者，以免損傷患者的自尊心和學習熱情。可以試著用“這個問題我還有哪兒講得不明白？”來鼓勵和啟發(fā)患者說出自己的學習要求。

1.3效果評價

①用自制的心力衰竭相關知識掌握情況調查表考核兩組患者在入院時和出院時對健康教育內容的掌握情況。調查表內容包括心力衰竭的病因和誘因，臨床表現(xiàn)，治療方法，常用治療藥物的作用和副作用，就醫(yī)指征，呼吸困難時應取的，水腫的觀察和體重、尿量的測量方法，自我測量血壓、脈搏的方法，鈉鹽的攝入管理，作息安排。對每項問題的回答可選知道，部分知道和不知道。選答知道或部分知道為考核達標，選擇不知道為考核不達標。②用自制的住院患者依從性觀察表對患者住院期間的遵醫(yī)行為進行評價，內容包括（按時服藥、合理飲食、合理作息、體重和尿量的觀察），評價標準為主動配合和督促后能配合的為依從性好，督促后也不能配合的為依從性差。③患者出院時，利用護理部下發(fā)的護理工作滿意度調查表對患者進行問卷調查，各項的選答結果分為滿意、較滿意、不滿意。滿意度=滿意+較滿意。

1.4統(tǒng)計學方法

應用SPSS17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，治療前后自身比較采用配對t檢驗，組間比較采用獨立t檢驗。計數(shù)資料以百分數(shù)表示，采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1兩組掌握知識達標情況比較健康教育干預前，實驗組達標率（44.8%）與對照組（48.3%）比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.14，P＞0.05）；干預后，實驗組達標率（93.1%）與對照組（67.2%）及干預前實驗組（44.8%）比較，差異均有高度統(tǒng)計學意義（χ2=12.20，P<0.01；χ2=31.58，P<0.01）；對照組干預后達標率（67.2%）與干預前（48.3%）比較，差異亦有統(tǒng)計學意義（χ2=4.28，P<0.05）。

2.2兩組遵醫(yī)行為情況比較與對照組比較，實驗組患者在按時服藥、合理飲食、合理作息、體重和尿量觀察方面比較，差異均有高度統(tǒng)計學意義（均P<0.01）。

2.3兩組對護理工作滿意度比較實驗組滿意度（100.0%）與對照組（77.6%）比較，差異有高度統(tǒng)計學意義（χ2=16.64，P<0.01）。

3討論

3.1在護理工作中應用市場模式是一種新嘗試合作生產是市場學中的概念，是指商家在經銷活動中遵循顧客至上的理念，把使用其產品或服務的消費者當成合作伙伴，鼓勵消費者不斷說出自己的需要、愛好、感受和目標，以促進產品質量的改進和服務水平的提高。為了讓消費者方便快捷地獲得產品或服務，同時也能降低經營成本，消費者會被鼓勵在產品的生產和服務的傳遞過程中承擔更多的責任，比如在自動售貨機上購物、在網上訂購機票和酒店等，就是讓消費者主動參與、共謀產品或服務的生產與交付的例子。合作生產在市場中已被驗證是一種讓消費者和商家都能獲益的、雙贏的成功經營模式[8-9]。借鑒市場合作生產的經驗，把顧客至上引申為以患者為中心，把改善患者的健康狀態(tài)當成是一件產品，把患者當成合作伙伴，鼓勵患者主動參與疾病的管理，是為患者提供有效的健康教育和滿意的護理服務的新嘗試。

3.2合作生產更能體現(xiàn)以患者為中心的護理服務理念心力衰竭屬于緩慢進展型疾病，病程較長，容易使患者產生較重的心理負擔和經濟負擔，增加依從性對提高治療效果非常重要[10]。但是，就像傳統(tǒng)的經銷方式是，“我有什么就向顧客提供什么，而不太考慮顧客需要什么，什么更適合顧客”一樣[11]。傳統(tǒng)的健康教育方式也是從護士到患者的單向交流[12]，形式多為護士告訴患者怎么做，護士教患者怎么做，護士讓患者怎么做，一切工作都按標準化進行?；颊叩男枨蠛妥o士向他們提供的幫助之間往往存在差距，這就讓患者很難對護士的工作產生認可和依從，影響健康教育的效果[13]。本研究借鑒市場合作生產的模式，以患者的需求為導向[14]，實施患者參與、護患合作的健康教育方式，結果顯示，患者在掌握心力衰竭的相關知識、提高遵醫(yī)行為和對護理工作的滿意度方面，與對照組的差異有統(tǒng)計學意義。雖然對照組掌握相關知識的達標率也有提高，但遠不如實驗組明顯，表明合作生產的健康教育方式較傳統(tǒng)的健康教育方式更有效。在實現(xiàn)了護士和患者之間雙向交流的基礎上，合作生產更多考慮患者的個性化需求，更能體現(xiàn)以患者為中心的護理理念[15]。

篇（6）

冠心病心力衰竭是冠狀動脈粥樣硬化導致心臟病的終末階段,病情常迅速惡化,預后極差,嚴重損害了廣大病人的身心健康?，F(xiàn)代治療重點在于防止和延緩CHF的發(fā)生和發(fā)展,提高生活質量,同時降低病死率。慢性心力衰竭按常規(guī)治療,多數(shù)能達到治療目的。但本病多數(shù)為老年人,因老年人心肌缺血缺氧,肝腎血流量減少,對洋地黃藥物反應性和耐受性差,利尿劑容易引起電解質紊亂,血管擴張劑容易引起低血壓等,很難達到理想效果。我科采用銀杏達莫注射液聯(lián)合生脈注射液與西藥配合治療冠心病心力衰竭患者,取得一定臨床療效,現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料72例冠心病患者,其診斷符合國際心臟病學會及世界衛(wèi)生組織《缺血性心臟病命名和診斷標準》。隨機分為兩組,觀察組37例,男23例,女14例,年齡55～75歲,平均65歲。對照組35例，與觀察組情況基本相似,具有可比性。

1.2治療方法對照組常規(guī)給予休息,限鈉,強心,小劑量利尿劑,血管緊張素轉化酶抑制劑,β-受體阻滯劑及硝酸酯類;治療組除上述藥物外,加用銀杏達莫注射液20ml加入5%葡萄糖液150ml(或生理鹽水)中靜滴,生脈注射液40ml加入5%葡萄糖液100ml(或生理鹽水)中靜滴，每天1次,治療10～14天。

1.3療效標準療程結束后,心絞痛消失,心電圖ST段缺血性改變消失，心功能糾正至1級,各項檢查基本恢復正常為顯效;心絞痛明顯減輕,心電圖ST段缺血改善>1mm，心功能改善2級以上,而未達到1級,各項檢查明顯改善為有效;心絞痛無改善或加重,心電圖無變化,心功能無明顯變化,加重或死亡為無效。

1.4統(tǒng)計學方法采用χ2檢驗。

2結果

2.1兩組患者療效比較見表1。表1兩組患者療效比較注:兩組總有效率比較，P0.05

2.2不良反應治療組在靜脈滴注過程中出現(xiàn)3例頭痛頭昏,2例腹部不適,減慢滴速后癥狀消失,治療前后血常規(guī)、肝功能、腎功能、水電解質及血糖無改變。

3討論

銀杏達莫注射液系由銀杏提取物(銀杏黃銅、銀杏萜內酯)和雙嘧達莫組成。銀杏葉提取物對缺血心肌有保護作用。動物實驗發(fā)現(xiàn)銀杏提取物對動脈有輕度擴張作用,并可減少紅細胞聚集,抗血小板聚集,降低全血粘度,增加紅細胞變形能力,增加細胞壁彈性,從而改善缺血組織的灌注，即銀杏達莫具有確切的擴張冠狀動脈和抑制血小板聚集作用。生脈注射液由紅參、麥冬、五味子三味中藥組成,其富含人參皂苷、糖、多糖、有機酸、微量氨基酸和多種微量元素,這些有效成分能增強機體器官活動能力,調節(jié)和促進新陳代謝［1］。現(xiàn)代藥理實驗證明,生脈注射液能抑制細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,使Ca2+內流增加,提高心肌收縮力,有類強心苷作用,擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,改善心肌細胞代謝,降低心肌耗氧量,且有明顯抗氧自由基作用,抑制脂質過氧化反應,防止心肌缺血和再灌注心肌損傷［2］。故兩藥聯(lián)合可以增強其擴張冠狀動脈和抑制血小板聚集,降低血液粘度的作用。所以采用生脈注射液和銀杏達莫注射液治療與西藥配合有協(xié)同的作用,可彌補其不足,增加療效，建議推廣使用。

篇（7）

ObservingtheEffectofMetoprololCaptoprilCombinedNitroglcerinon23CasesChronicCongestiveHeartFailure

Abstract:Objective:Toevaluatetheeffectofcaptoprol,metoprololcombinednitroglcerinonchroniccongestiveheartfailure(CHF).Method:AllcaseswithCHFweredividedintocontrolgroup(20cases)andtreatmentgroup(23cases).Thecontrolgroupweregivenroutivetreatmentsuchasusingdigitalis,diuretic,nitroglcerinandcaptoprilforonemonth.Whileinthetreatmentgrouponthebasisofroutinetherapyweregivenmetoprololadditionalforonemonth.Result:Thecaseswithobviouseffect,effective,inefficacyintreatmentgroupandcontrolgroupwas9cases,6cases;12cases,9cases;2cases,5cases,respectively.There''''snoserioussideeffectinbothgroups,whilethere''''ssignificantdifferenceoftotaleffectiveratebetweenthem(P<0.05).Conclusion:It''''sgoodandsafetotreatCHFwithsmalldosageofmetoprolol,captoprilcombinednitroglcerin,andit''''sworthspreadinginprimaryhospital.

Keywords:Chroniccongestiveheartfailure;Metoprolol;Captopril;Nitroglcerin;Heartfunction

CHF是大多數(shù)心血管病的最終歸宿，是最主要的死亡原因［1］。我院應用小劑量美托洛爾聯(lián)用卡托普利、硝酸甘油治療CHF取得了較多滿意的療效?，F(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料：2001年1月至2006年10月我院內科根據(jù)紐約心臟病協(xié)會心功能分級標準選擇心功能Ⅱ級～Ⅲ級(非慢性肺源性心臟病例)43例CHF患者，隨機被分為對照組20例、治療組23例。對照組男12例，女8例，年齡32～74歲，中位年齡58歲，平均病程6.2年，冠心病7例，高血壓性心臟病5例，擴張型心肌病3例，風濕性心臟病3例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ級8例，Ⅲ級12例。治療組男15例，女8例，年齡30～75歲，中位年齡60歲，平均病程6.6年，冠心病9例，高血壓性心臟病6例，風濕性心臟病4例，擴張型心肌病2例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ級10例，Ⅲ級13例。兩組的性別、中位年齡、心功能情況、原發(fā)病無顯著性差別，具有可比性。

1.2治療方法：兩組均給予半臥位休息，限鹽飲食，低流量吸氣，積極治療原發(fā)病、并發(fā)癥，控制補液量及液速，使用小劑量洋地黃、利尿劑等常規(guī)治療。對照組：口服卡托普利6.25～12.5mg，3次／d；靜滴硝酸甘油，一般劑量從0.1μg/kg·min逐漸遞增至2μg/kg·min，6h滴完，每日一次，一般療程7d后改口服硝酸異山梨醇酯10mg，每日3次。治療組：在對照組治療基礎上加服美托洛爾6.25mg～12.5mg，每日2次，觀察1個月。

1.3觀察指標：用藥前后觀察以下指標：①根據(jù)胸悶、心悸、乏力、呼吸困難等臨床癥狀判斷心功能改善情況，②測定血壓、心率、心電圖，③血鉀、肝、腎功能。

1.4療效評定及統(tǒng)計學方法：顯效：癥狀、體征明顯緩解，心功能改善2級；有效：癥狀、體征減輕，心功能改善1級；無效：癥狀、體征無改善或加重，心功能不變。

1.5統(tǒng)計學處理：計量資料用（±s）表示，組間差異、組內治療前后差異用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗。

2結果

2.1兩組療效及治療前后觀察指標比較見表1、表2。

表1兩組療效比較（略）

兩組比較，P＜0.05

表2兩組治療前后血壓、心率變化（略）

治療前后自身比較：*P＜0.05，**P＜0.01，#P＜0.01

2.2不良反應：治療組輕度咳嗽3例，心動過緩1例,頭痛1例；對照組輕度咳嗽3例，頭痛1例，胃部不適1例。均不影響治療。

3討論

由于傳統(tǒng)觀念β1受體阻滯劑具有負性肌力作用，在心衰病人是應避免服用的［1，2］。自上世紀八十年代以來，已有不少關于β1受體阻滯劑治療慢性心衰的報道［3］，有研究認為［4］：神經內分泌拮抗劑（ACEI和β受體阻滯劑）聯(lián)用將成為治療慢性心衰的重要方法。心衰代償機制中交感神經興奮性增強，血中兒茶酚胺物質的增多，均能使心肌耗氧量增加，促使心肌細胞凋亡，對于有能源危機的衰竭的心肌是不利的［2］。然而美托洛爾能減輕兒茶酚胺對心臟的有害作用，使迷走神經張力增強，心率減慢，有利于能量代謝平衡，β受體上調及其功能恢復［5］。卡托普利不僅表現(xiàn)在作用于全身的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），使循環(huán)中顯著升高的腎素活性物質受抑制，降低血管緊張素水平，抑制組織中ACEI活性，從而達到減輕心衰病人心臟的前后負荷，減慢心率，還表現(xiàn)在局部的RAS系統(tǒng)受抑制，使血管擴張，有助于改善心肌代謝及血管的重構，使心衰減輕或延緩它的過程［2］。硝酸甘油（NTG）經一系列代謝而與血管平滑肌上的特異性硝酸酯受體的硫基（SH）結合，從而使血管擴張，其擴張血管作用很大程度上與其劑量具有密切關系，小劑量擴張靜脈，大劑量擴張動脈［6］。我們在治療慢性充血性心衰時主要采用小劑量，范圍為0.1μg～2μg/kg·min，擴張靜脈、降低心臟前負荷及耗氧量，從而改善心肌代謝［4］。

同時為避免NTG耐藥的產生，我們根據(jù)硫基耗竭學說，血管對多種縮血管活性物質敏感性增高學說等［7］。在治療過程中，我們采取了：間歇給藥、同時與能提供硫基供體的ACEI制劑進行聯(lián)合用藥?？ㄍ衅绽邆淞颂峁┝蚧w而增強NTG治療慢性充血性心衰長期療效，也能改善治療慢性充血性心衰時神經內分泌的變化，抑制外周循環(huán)血容量的擴張，從而防止NTG耐藥的早期發(fā)生［8］。卡托普利、美托洛爾均有降低交感神經活性、減慢心率，從而改善了NTG造成心動過速的不良現(xiàn)象。因此三者聯(lián)合治療CHF較合理、安全、有效，值得基層醫(yī)院推廣。

【參考文獻】

［1］葉任高，陸再英．內科學［M］．第6版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2004．166-175．

［2］陳敏章．中華內科學［M］．北京：人民衛(wèi)生出版社，1999．1844-1867．

［3］越玉蘭．小劑量比索洛爾治凼慢性心力衰竭85例療效面察［J］．臨床心血管病雜志，1999,15(9):420．

［4］黃振文，崔天祥，主編．實用臨床心臟?。跰］．北京：中國醫(yī)藥科技出版社，1997．491．

［5］陳國偉，鄭宗鍔．現(xiàn)代心臟內科學［M］．長沙：湖南科技出版社，1995．623．

篇（8）

一、臨床資料

1.1一般資料應用改良鼻塞CPAP治療新生兒急性呼吸衰竭36例，男26例，女10例，均為出生30分鐘~21天的新生兒，其中早產兒28例，足月兒8例，體重1000~1500g5例，~2500g24例，>2500g7例，均符合新生兒急性呼吸衰竭的診斷標準。

1.2方法利用呼吸機根據(jù)胎齡、體重選用合適的硅橡膠鼻塞經雙鼻孔正壓給氧，空氣和氧氣經過空氧混合儀混合，經過流量儀和加溫濕化器，通過連接管道輸送給患兒。呼出管道插入水封瓶內，其插入液平面的深度即為所需的壓力（cmH2O）、氣流量為4~5L/min，在使用過程中通過調節(jié)加溫濕化器，使吸入氣體溫度達到35℃~36℃，濕度達到飽和。根據(jù)原發(fā)病不同，肺部病變的輕重程度及血氣的變化調節(jié)FiO2和壓力。應用時間48~168小時，平均70±4小時。

1.3結果本組36例患兒因病情過重經氣管插管后直接使用呼吸機治療4例，自動出院2例，死亡2例，其余28例全部治愈，總治愈率為77.8%。

二、護理

2.1保持正壓的持續(xù)性有效而持續(xù)的壓力是治療成功的關鍵。首先應避免患兒哭鬧及鼻塞脫出，使患兒安靜以保證氣道密閉，保持有效壓力?？筛鶕?jù)醫(yī)囑使用鎮(zhèn)靜劑，各項護理操作集中進行，減少一切不必要的操作，同時加強鼻塞的固定，可用3m彈性敷料，松緊要適宜，防止過緊壓迫鼻中隔處引起局部皮膚壞死，過松則導致鼻塞脫出。

2.2加強呼吸道的管理保持呼吸道通暢及時清除呼吸道分泌物，盡量保持頸部輕度仰伸位，每2小時翻身、拍背1次，拍背時由外側向內側，由上而下。在嚴格執(zhí)行無菌操作原則下吸痰，動作要輕柔、敏捷，同時觀察痰液的顏色、性質及量。若痰液較少可適當減少吸痰次數(shù)；痰液多而粘稠時報告醫(yī)師，根據(jù)醫(yī)囑加用抗生素霧化吸入并增加翻身、拍背、吸痰次數(shù)，以達到徹底吸痰的目的。

2.3加強病情的觀察密切觀察患兒的呼吸，有無紫紺、呼氣性、吸氣性三凹征，患兒哭聲、反應、血氣分析等情況，發(fā)現(xiàn)異常時報告醫(yī)師并根據(jù)病情隨時調節(jié)壓力及吸入氧濃度。若調整后癥狀無好轉，發(fā)紺加重，頻繁出現(xiàn)呼吸暫停應及時行氣管插管后改用機械通氣輔助呼吸。

2.4加強生命體征的監(jiān)測使用心電監(jiān)護儀連續(xù)監(jiān)測，密切觀察心率、呼吸、血氧飽和度、血壓變化。根據(jù)血氧飽和度調節(jié)吸入氧濃度及壓力，使血氧飽和度維持在85%~95%，<85%時逐漸加大氧流量。在氧流量達6~7L/min時，SPO2仍<85%，經血氣分析檢查提示低氧高碳酸血癥時，逐漸增加水封瓶液面下管道的深度，但不超過10cmH2O。

2.5加強管道的管理硅橡膠管進入水封瓶處要固定好，不能隨意移動，不可進入過深，更不能堵塞鼻塞后段硅橡膠管，造成氣道壓力升高，甚至造成氣胸，壓力一般維持在6~8cmH2O。貯水器內的水應及時傾倒以免進入鼻腔，發(fā)生水中毒及酸堿平衡失調。水封瓶、濕化器內的滅菌注射用水每日更換，CPAP管道及鼻塞每天更換消毒。

2.6保證營養(yǎng)及熱量的供給按醫(yī)囑給予全靜脈營養(yǎng)治療，選擇較粗的頸外、肘部、手足背等處靜脈進行留置針留置，使用輸液泵控制補液速度。在輸液過程中防止藥液外滲引起局部皮膚壞死，同時密切監(jiān)測血糖情況，維持血糖在2.2~7.0mmol/L范圍內。

2.7保暖及基礎護理早產兒及體溫不穩(wěn)定的足月兒可置于遠紅外搶救輻射床上，先將遠紅外輻射床溫調至適宜溫度，把體溫探頭固定于患兒腹部，探頭金屬面貼緊皮膚，根據(jù)皮膚溫度調節(jié)輻射熱量。同時加強各項基礎護理，尤其重視加強口腔護理，每日用4%蘇打水清潔口腔兩次，防止致病菌繁殖。

2.8并發(fā)癥的防治我們選用的鼻塞為硅橡膠管所制，質地柔軟，根據(jù)患兒體重及鼻孔大小選用合適的鼻塞，一般不會發(fā)生損傷。腹脹在CPAP使用中較為常見，在進行CPAP治療時應常規(guī)置胃管行胃腸減壓，最好不要經口喂食，以免引起吸入性肺炎，同時應控制FiO2避免氧中毒。

三、討論

呼吸衰竭的特征是低氧血癥，伴或不伴高碳酸血癥，及時有效地改善氣體交換，增加氧供，緩解低氧血癥是逆轉病情的主要手段。本組36例均在普通氧療方法不能加以改善后應用改良鼻塞CPAP，與簡易CPAP相比多了空氣壓縮機的氧氣調節(jié)裝置，減少了吸入高氧的時間，降低了因吸入純氧導致新生兒氧中毒、慢性肺支氣管纖維化、早產兒視網膜癥的發(fā)生。連接的加溫濕化裝置可使吸入氣體經加溫濕化處理后提供適宜的溫濕度，可減少呼吸道水分的丟失及每日輸液量，從而減輕心臟負荷；適當?shù)臐穸瓤杀Ｗo呼吸道黏膜及纖毛運動，有利于痰液的排出，維持呼吸道暢通。與單純使用呼吸機相比，避免了氣管插管，保護了氣道完整及氣道防御機制，增加了患兒的舒適感，改善肺泡氣體交換而減慢心率，同時也減輕了患者的經濟負擔。總之，改良鼻塞CPAP為新生兒呼衰的有效治療方法之一，值得推廣。

【參考文獻】

篇（9）

［關鍵詞］新生兒；呼吸衰竭；護理；重癥監(jiān)護

NursingComprehensionaboutIntonsiveCareofNeonatalRespifatoryFailure

Abstract:ObjectiveInordertodrawaconclusionaboutnursingexperienceinintensivecareofneonatalrespiratoryfailure．Methods40casesofneonatalrespiratoryfailurewereacceptedinourICUdepartment，allwereexperiencedbygeneralandSymptomaticnursing，monitoredABGandusedbreathingmachineeffectivelycurativeeffectwasexcellent．Results22casesusedIMV，6casesusedHFOV，12casesusedPPAV，2neonatediedofgiveup，Otherswereacceptable．ConclusionIntensivecareofneonatalrespiratoryfailureshouldhaveappropriategeneralandSymptomaticnursing，monitorABGandusebreathingmachineeffectively．

Keywords:Neonate;RespiratoryFailure;Nttrsing;Intensivecare

由于新生兒的解剖及生理特征，呼吸衰竭(NRF)為死亡的主要原因之一，現(xiàn)將我院ICU室自2003年1月至2005年6月收治的40例新生兒呼吸衰竭的重癥監(jiān)護護理體會報告如下。

1臨床資料

新生兒呼吸衰竭40例，最小者出生3d，最大22d，男27例，女13例，平均監(jiān)護治療14．75d，治愈38例，死亡2例。其中吸入綜合征17例，肺出血11例，肺炎合并NRF7例，肺透明膜病變5例；40例NRF中合并心衰、中毒性腦病7例，伴DIC4例。均由新生兒科或產科直接轉入新生兒重癥監(jiān)護室監(jiān)護治療。

2一般護理

2．1環(huán)境

患兒均安置在新生兒ICU病房，各種搶救設備齊全，每日用500mg／L“84”消毒液濕拖地面2次，紫外線照射2次／d，通風2次／d，每周空氣培養(yǎng)1次，疑有傳染病者盡早隔離。

2．2安靜休息

讓患兒充分休息，既可減少耗氧量，又能減輕心臟負擔。治療護理應盡量集中進行，可適當使用鎮(zhèn)靜劑。

2．3眼睛、口腔、臀部的護理

眼部可用氯霉素眼水滴眼，3次／d，用油紗布敷蓋；口腔抵抗力低下，可致鵝口瘡，將制霉菌素片壓成碎末狀涂抹3次／d；保持臀部清潔干燥，輕輕按摩背部，每次便后涂油保護，一旦發(fā)生紅臀可用紅外線燈照射2次／d。

2．4加強喂養(yǎng)

因硅膠管管細不堵塞整個鼻腔，對呼吸影響不大，替代胃管效果理想，特殊者可用經口下鼻飼管喂養(yǎng)，以供給機體足夠的熱能，增加抵抗力。

2．5嚴格控制液體速度，記錄出入量

新生兒輸液時，尤其在心衰及多臟器衰竭時，嚴格限制輸液量，一般不用含鈉液，可用輸液泵維持液體速度5滴／min以內，觀察大小便是否正常，詳細記錄出入量，注意的變化。

2．6嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸、神志，監(jiān)測動脈血氣變化

隨時監(jiān)測體溫、脈搏、呼吸、神志，至少4次/d~8次／d。監(jiān)測動脈血氣，動脈穿刺定位要準確，取橈動脈或股動脈搏動最明顯處為進針點，嚴格消毒后操作者用拇指、食指分別暴露固定好穿刺點皮膚，進針時針體斜面向上與皮膚呈15°，見回血后固定針頭位置抽取足量血標本后快速拔出針頭并用棉棒或滅菌紗塊按壓穿刺點10min，取下紗塊觀察皮膚有無特殊變化。

3癥狀護理

3．1保持氣道通暢

讓患兒頭頸盡量后仰，使氣道伸直。由于痰液堵塞鼻腔及口腔，需勤吸痰。新生兒尤其早產兒鼻腔狹窄，我們用硅膠管吸痰效果較好。新生兒吸痰時負壓不宜過大，吸痰動作輕柔，每次持續(xù)時間不能超過15s，吸痰時輕拍背部以將痰液吸出。吸痰管及容器用后消毒。

3．2吸氧及呼吸機輔助呼吸

吸氧的目的是提高動脈血氧分壓，改善換氣功能。多用面罩、氧帽法給氧，流量可根據(jù)患兒的呼NRF度調節(jié)。對肺出血、肺透明膜病變新生兒可適當運用呼吸機輔助正壓通氣，在使用正壓通氣的過程中，氣胸出現(xiàn)的幾率為20％~40％［1］。因此，應及時監(jiān)測動脈血氣變化，根據(jù)肺順應性的變化及時調整呼吸機參數(shù)，遵醫(yī)囑及時使用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑，減少人機對抗，吸痰過程中使用抱球呼吸，避免壓力過高導致氣胸的發(fā)生。觀察患兒有無煩躁，突發(fā)青紫，經皮血氧飽和度(SPO2)下降，胸廓不對稱，不隨呼吸機節(jié)律活動，呼吸音降低，心音遙遠或移位等氣胸癥狀出現(xiàn)，如有及時通知醫(yī)師［2］。

3．3超聲霧化吸入

霧化吸入可稀釋痰液，促進炎癥吸收。霧化吸入多用于痰多、粘稠不易排出者，藥物為慶大霉素、α糜蛋白酶、地塞米松，2次／d。霧化后吸痰，用過的面罩及管道用15％過氧乙酸液浸泡后清潔消毒。

4討論

NICU護理要求護士具有扎實的專業(yè)知識，熟練的基本功和高度的責任心，以便能及時預防、早期發(fā)現(xiàn)、早期處理各種危重病例及其并發(fā)癥的發(fā)生，減少患兒的痛苦及增多的醫(yī)療費用。

NRF是通氣功能和換氣功能障礙導致的缺氧和二氧化碳潴留，重癥肺炎并呼吸衰竭以換氣障礙為主，血氣檢查一般示二氧化碳分壓升高，氧飽和度降低，伴有嚴重的酸中毒?；純憾嘁郧嘧?、三凹征、明顯呼吸暫停為主要表現(xiàn)。改善通氣功能是搶救的重要環(huán)節(jié)。血氣分析是重要的監(jiān)測指標，動脈穿刺在剛出生的嬰兒尤其棘手，常因穿刺困難而影響治療［3］。本組40例患兒采用橈動脈或股動脈穿刺采血標本，成功率高達97．7％，深受護理人員與家長的歡迎。做好健康宣教工作，嚴格執(zhí)行各項消毒隔離制度，治療室每天定期消毒擦拭并做好細菌監(jiān)測。操作人員嚴格執(zhí)行技術操作規(guī)程，熟練掌握穿刺技術和嬰兒護理觀察，熟悉抽血的方法及部位選擇。執(zhí)行操作過程中密切觀察新生兒反應，穿刺部位按壓不少于10min是防止出血和感染的關鍵。要做到動作輕巧準確到位，安全有效，本組40例未發(fā)生穿刺部位感染。

吸氧及呼吸機輔助呼吸是治療新生兒呼吸衰竭的重要措施，多用面罩、氧帽法給氧，流量可根據(jù)患兒的呼衰程度調節(jié)，22例使用間歇指令通氣(IMV)，另6例經高頻振蕩通氣(HFOV)治療。對18例肺出血，肺透明膜病變新生兒12例運用呼吸機輔助正壓通氣(PPAV)，8例經科學有效的護理后取得了滿意的臨床效果，出現(xiàn)氣胸4例。4例氣胸中2例在胸腔閉式引流下繼續(xù)使用IMV平均47h后氣胸消失；另2例因為合并DIC自動停止治療而死亡。

參考文獻:

篇（10）

中圖分類號：R541.6 R256.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349（2011）08-0897-03

Preliminary Study on Syndrome Factors and Evolution Characteristics of TCM Syndromes in Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure

Liang Yunyu，Zou Xu，Pan Guangming // Guangdong Hospital of Traditional Chinese Medicine （Guangzhou 510120）

Abstract：Objective To investigate the main clinical characteristics of traditional Chinese medicine （TCM） syndromes in patients （pts） with acute exacerbation of chronic heart failure （CHF）.Methods The information of 217 patients was collected by Chinese medicine questionnaire.The information database of TCM of CHF was set up.The syndrome factors were analysis by principal components analysis and cluster analysis.Results The syndrome factors of TCM syndromes in acute exacerbation of CHF were Qi deficiency，yang deficiency，phlegm syndrome and stagnation of blood.The disease location factors was related to heart，spleen，lung，kidney，liver.The different characteristics of syndromes factors were combined to different location factors.Conclusion The characteristics of TCM syndromes in pts with acute exacerbation of CHF were interconnections between five viscera andinterconnections between phlegm and blood.

Key words:chronic heart failure；syndrome factor；interconnections between five viscera；interconnections between phlegm and blood

本研究在調研五臟相關學說前期文獻的基礎上［1-3］，建立慢性心力衰竭五臟相關理論框架，并開展大樣本臨床證候調查，本研究擬以慢性心力衰竭為切入點，通過對其急性發(fā)作期中醫(yī)四診信息的觀察，引入證候要素這一概念，來闡明慢性心力衰竭急性發(fā)作期證候要素分布特點，從而充實慢性心力衰竭五臟相關理論的內涵，補充和完善前期建立的理論框架，印證五臟相關學說。

1 資料與方法

1.1 病例來源 病例來源于廣東省中醫(yī)院住院的慢性心力衰竭患者。收集2006年8月―2007年2月217例患者資料。

1.2 病例選擇標準

1.2.1 診斷標準 慢性心力衰竭診斷采用《中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則》中Framingham的慢性心力衰竭診斷標準。心功能分級參照美國紐約心臟病學會（NYHA）標準。中醫(yī)診斷標準參照1993年衛(wèi)生部《中藥新藥治療心力衰竭的臨床研究指導原則》慢性心力衰竭診斷標準。證候診斷標準：國家技術監(jiān)督局1997年的《中華人民共和國國家標準》中《中醫(yī)臨床診療術語證候部分》。

1.2.2 納入標準 符合慢性心力衰竭的診斷標準且急性癥狀加重；意識清醒，能夠配合采集臨床資料者。

1.2.3 排除標準 合并有肺、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)疾病患者；拒絕合作或因患有精神疾患等無法合作者。

1.3 研究方法

1.3.1 調查表設計 對國家行業(yè)標準、規(guī)范教材、專著、期刊論文、古籍等文獻中有關慢性心力衰竭的證候信息進行采集、整理、歸納，通過檢索文獻，根據(jù)研究目的和文獻調研結果設計《慢性心力衰竭證候流行病學調查研究信息采集表》，經臨床預調查，對初表進行修訂后形成正式的調查表。

1.3.2 臨床調查 統(tǒng)一培訓各分中心研究者后，采取前瞻性調查方式進行了信息采集，對慢性心力衰竭的中醫(yī)證候、輔助檢查結果等信息進行臨床信息調研。

1.4 資料分析、處理 建立慢性心力衰竭中醫(yī)信息數(shù)據(jù)庫，對慢性心力衰竭患者急性發(fā)作期癥狀用頻數(shù)來進行描述，運用SPSS13.0對癥狀進行因子分析和聚類分析。

2 結 果

2.1 一般情況 217例患者中男109例，女108例。年齡最小14歲，最大96歲，年齡分布以 70歲～79歲年齡組所占比例最大，占總例數(shù)的39.2%；其次為＞80歲年齡組，占22.6%。收縮性心力衰竭200例（92.2%），舒張性心力衰竭11例（5.1%）。心功能Ⅱ級45例（20.7%），Ⅲ級115例（53.0%），Ⅳ級54例（24.9%）。就原發(fā)病而言，患者中以冠心病組患者最多，占50.7%，其次為高血壓性心臟病患者組，占24.9%，其余疾病組分布較平均。

2.2 慢性心力衰竭癥狀的分布情況 根據(jù)慢性心力衰竭急性發(fā)作期癥狀出現(xiàn)頻率，頻率出現(xiàn)最多的前十五項癥狀依次為氣喘（包括稍有喘促、動則喘甚、張口抬肩）、精神疲乏、倦怠乏力、舌質暗、納食減少、胸悶、舌苔白、氣短息弱、食欲減退、失眠、舌質淡、水腫（包括顏面部、雙下肢等不同部位的水腫）、舌苔膩、咳嗽有痰、心悸。

2.3 慢性心力衰竭急性發(fā)作期癥狀的因子分析 本研究先通過因子分析將慢性心力衰竭的癥狀進行“降維”處理。分析前先對本資料進行Bartlett球形檢驗，KMO檢驗統(tǒng)計量0.530 2>0.5，因子分析結果可以接受。

慢性心力衰竭癥狀的因子分析選用主成分提取法（Principal components），通過對因子負荷矩陣分析后發(fā)現(xiàn)，特征值大于1的因子有18個，前18個因子累積貢獻率為68.422%，由此簡化為29個癥狀，將上述18個因子所得的29個癥狀根據(jù)專業(yè)知識結合中醫(yī)理論分為兩組，詳見表1。從中可以發(fā)現(xiàn)，第一組是慢性心力衰竭所導致的特異性癥狀，這一類癥狀是與疾病的診斷有關聯(lián)；第二組是慢性心力衰竭過程中伴發(fā)的癥狀，這一類癥狀對證候的判斷有貢獻。

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表1 心力衰竭癥狀的聚類分析

2.4 慢性心力衰竭急性發(fā)作期癥狀的聚類分析 本研究利用聚類分析“物以類聚”的原理，對上述因子分析提取出的癥狀進行歸類，就可以推斷出心力衰竭發(fā)病時的證候要素分布特點。將上述兩組癥狀分別進行聚類分析。

2.5 心力衰竭證候要素在心功能不同時期的分布（見表2）

表2 心力衰竭中醫(yī)證候分布與心功能的關系

3 討 論

3.1 慢性心力衰竭的病性要素 本研究結果提示，慢性心力衰竭的病性證候要素實證以痰證、瘀證為主，虛證以氣虛、陽虛、陰虛為主?？梢姡狙芯康慕Y果符合鄧鐵濤教授提出的慢性心力衰竭的病機特點［4］，病性多屬本虛標實。本虛以氣虛、陽虛為主，標實以瘀血、水飲、痰濁居多。本虛（心氣陽虧虛）是慢性心力衰竭發(fā)病的關鍵，是慢性心力衰竭發(fā)作的始動因素，并貫穿慢性心力衰竭的整個病理過程的始終，且是慢性心力衰竭時導致水液代謝障礙的主要原因。標實乃因本虛所致，標實為慢性心力衰竭發(fā)展過程中某一階段的兼證。

3.2 慢性心力衰竭的病位證素 病位證素與病性、其他病位間的聯(lián)系規(guī)律，是正確辨別出證候位置的基礎［5］。慢性心力衰竭發(fā)病的本臟在心，病位證素“心”，但五臟是一個相互關聯(lián)的整體。在慢性心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程中，肺、脾、腎、肝都與心互相制約，互相影響，尤以脾相關多見，因心屬火，脾屬土，心脾乃母子關系，其相互關系主要體現(xiàn)在氣血化生運行上。心氣的推動和脾氣的統(tǒng)攝其本質是人體陽氣在血液運行方面發(fā)揮作用的具體表現(xiàn)，心火之熱以溫脾，而助脾運化，脾陽脾氣又可助心主血脈之功能。

3.3 慢性心力衰竭證候要素的演變規(guī)律 就病性而言，“氣喘、倦怠乏力、納食減少”三種主要癥狀在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程中的權重是一致的，是貫穿心力衰竭發(fā)展的全過程；對照國家技術監(jiān)督局1997年的《中華人民共和國國家標準》中《中醫(yī)臨床診療術語證候部分》，上述三種證候可分屬于“氣虛證”與“脾氣虛證”的主證；頭暈、心悸、失眠多屬于陰虛之象，在心功能Ⅱ級患者中權重較大；水腫、尿少屬于陽虛證的主證，在心功能Ⅳ級患者癥狀中占主要權重；咳嗽有痰、頭暈、苔膩、脈弦滑等痰證主要癥狀在心功能Ⅲ級表現(xiàn)明顯；胸悶、頸部青筋暴露、舌質暗、舌底脈絡迂曲青紫、脈弦等血瘀癥狀在心功能各級分布呈遞增趨勢。

就病位而言，心力衰竭發(fā)生的病位在心，五臟相關，心脾兩臟的相關癥狀在不同心功能分級中的權重均較大。心功能Ⅱ級患者中肺系癥狀分布較多；在心功能Ⅲ級、Ⅳ級患者中，脾系癥狀相對明顯；發(fā)展至后期，由心及腎，表現(xiàn)心腎虧虛。

心力衰竭的發(fā)病以心脾氣（陽）虛為本，由氣及陽，并貫穿病程的始終。急性期以瘀血痰濁水飲為標：①在心功能代償期和慢性心力衰竭早期（心功能Ⅱ級），心氣不足，無以推動而致血行不暢，氣機不宣，血停成瘀，最終致心血瘀阻，出現(xiàn)咯粉紅色泡沫痰，夜間陣發(fā)呼吸困難，面唇舌紫暗等。在此，心、肺、脾相關，因虛致瘀。②隨著心力衰竭的病情的發(fā)展（心功能Ⅲ級），由氣及血，心血不足影響了脾的運化功能，脾不健運，痰濁內生，反過來蒙蔽心竅，可能出現(xiàn)心悸，納差，腹脹、腹部靜脈紫暗粗張、舌苔膩、脈弦滑等。至此，心、肺、肝、脾相關，痰濁證候要素表現(xiàn)明顯，表現(xiàn)為氣虛痰瘀或氣陰兩虛，痰瘀互阻。③慢性心力衰竭后期（心功能Ⅳ級），心陽虛衰，不能下煦腎陽，由氣及陽，由心及腎，至此，心、肺、脾腎臟氣虧虛，并痰瘀互結；腎之陽氣虧虛，不能制約水道，以致上凌于心。

慢性心力衰竭的病位在心，氣虛、陽虛、血瘀、水停是貫穿心力衰竭全過程的基本病性因素；在不同的時期，為此四類證候要素的輕重不同的組合；“以心為本，五臟相關”，其反映的是心力衰竭過程中病位因素，用五臟相關學說指導臨床，能全面認識、把握慢性心力衰竭。

參考文獻：

［1］ 陳達理.從五行學說到五臟相關理論［J］.中醫(yī)雜志,2008，49（10）：939-941.

［2］ 鄧鐵濤.略論五臟相關取代五行學說［J］.廣州中醫(yī)學院學報，1988，5（2）：65.

［3］ 鄧鐵濤，鄭洪.中醫(yī)五臟相關學說研究―從五行到五臟相關［J］.廣州：廣東科學技術出版社，2008：1-9.

［4］ 鄒旭，吳煥林.鄧鐵濤教授治療充血性心力衰竭經驗選粹［J］.中醫(yī)藥學刊，2004，22（4）：590.

［5］ 朱文鋒，李燦東，甘慧娟.病位證素的特征［J］.福建中醫(yī)藥，2005，36（44）：1-4.