序論：好文章的創(chuàng)作是一個(gè)不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇生物職稱論文范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

2.寄主抗性識(shí)別機(jī)制及TALE致病性

2.1寄主和病原菌相互作用

寄主和病原菌相互作用被認(rèn)為是從PAMPs/M-AMPs(pathogenormicrobe-associatedmolecularpatt-erns)的識(shí)別開始的。病原菌的PAMPs/MAMPs相當(dāng)保守，不同的PAMPs/MAMPs被定位在寄主細(xì)胞膜上的形態(tài)識(shí)別受體PRRs(patternrecognitionrecep-tors)特異性識(shí)別從而激活寄主的基礎(chǔ)防御反應(yīng)，這對(duì)植物免疫致病菌或非致病菌相當(dāng)重要(JonesandDa-ngl,2006)。研究比較清楚的PAMPs包括微生物的鞭毛組分Flg22、Harpins、冷休克蛋白、脂多糖、肽聚糖和延伸因子Tu(EF-Tu)等(Kunzeetal.,2004;Nürnbe-rgeretal.,2004;Zipfeletal.,2004)。PAMPs被PRRs識(shí)別觸發(fā)一個(gè)叫做PTI(PAMP-triggeredimmunity)的基礎(chǔ)防御反應(yīng)，該基礎(chǔ)防御反應(yīng)參與誘導(dǎo)MAPK信號(hào)通路、鈣通量、產(chǎn)生一氧化氮和活性氧分子和激活WRKY轉(zhuǎn)錄因子(Nürnbergeretal.,2004;Heetal.,2006)。PTI介導(dǎo)的基礎(chǔ)免疫有效地限制了絕大多數(shù)潛在的病原體的生長(zhǎng)，是在大多數(shù)植物中廣泛存在的基礎(chǔ)防御反應(yīng)(JonesandDangl,2006)。隨著寄主PTI的加強(qiáng)，病原細(xì)菌相應(yīng)地進(jìn)化出了效應(yīng)物激活的寄主感病性ETS(effector-triggeredsusceptibility)，即利用T3SEs抑制寄主的PTI信號(hào)達(dá)到致病的目的(JonesandDangl,2006)。與病原細(xì)菌ETS(effector-triggeredsusceptibility)相對(duì)應(yīng)地，寄主則又進(jìn)化出了特異識(shí)別T3SEs的抗性(resistance)基因激活免疫反應(yīng)，效應(yīng)物激活的寄主免疫反應(yīng)稱為ETI(effector-triggeredimmunity)(JonesandDangl,2006)。效應(yīng)物作用和修改寄主蛋白或效應(yīng)物自身被寄主抗性R蛋白(resistanceprotein)識(shí)別即誘導(dǎo)ETI，ETI是植物的第二級(jí)防御策略，通過胼胝質(zhì)沉積加厚細(xì)胞壁、阻斷維管束的運(yùn)輸、抗病相關(guān)蛋白的表達(dá)、氧自由基的釋放和細(xì)胞程序性死亡等。植物通過不斷進(jìn)化的R基因響應(yīng)植物致病菌的挑戰(zhàn)，提供了監(jiān)測(cè)植物病原效應(yīng)物的又一途徑(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。由于R基因的存在，ETI改變相互作用的結(jié)果從感病回到抗病?？傊?，病原菌和寄主互作概括起來就是三種情況：(1)微生物引發(fā)植物的PTI，植物啟動(dòng)防御系統(tǒng)，激活抗病基因的表達(dá)，如轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子WRKY表達(dá)激活下游抗病基因表達(dá)，微生物不能引起致病，植物表現(xiàn)為抗性寄主；(2)微生物引發(fā)植物的PTI，但是微生物利用Ⅲ型效應(yīng)物抑制寄主的PTI引起致病，植物表現(xiàn)為感病寄主；(3)微生物引發(fā)植物的PTI，微生物利用Ⅲ型效應(yīng)物抑制寄主的PTI，寄主進(jìn)化出一系列的監(jiān)守R基因抑制效應(yīng)物的作用，植物表現(xiàn)為抗性寄主(Chisholmetal.,2006;MaandGuttman,2008)。

2.2植物富含LRR結(jié)構(gòu)域蛋白

植物的抗性R蛋白因含有核酸結(jié)合區(qū)和富含亮氨酸重復(fù)區(qū)常歸為NB-LRR(nucleotidebinding-leuc-inerichrepeat)蛋白家族。這些特別的免疫蛋白介導(dǎo)不同的抗性蛋白-效應(yīng)物蛋白識(shí)別過程和激活寄主潛在的防御反應(yīng)NB-LRRs呈現(xiàn)多功能域結(jié)構(gòu)，每個(gè)功能域依據(jù)NB-LRR信號(hào)行使不同的功能。NB-LRR的功能和相關(guān)信號(hào)的復(fù)雜度是和植物-微生物互作相對(duì)應(yīng)的(Elmoreetal.,2011)。亮氨酸重復(fù)區(qū)LRRs廣泛存在于真白質(zhì)中，參與蛋白-蛋白互作。一般情況下，LRR功能域包括20~29個(gè)氨基酸，其保守的11個(gè)殘基片段序列為L(zhǎng)xxLxLxxN/cxL(x代表任意一個(gè)氨基酸,L代表纈氨酸,異亮氨酸或苯丙氨酸)(KobeandKajava,2001)。如擬南芥PRRs鞭毛識(shí)別蛋白FLS2，延伸因子識(shí)別蛋白EFR，及水稻中的R蛋白Xa21都分別包含一個(gè)胞外28LRRs、21LRRs和23LRRs的結(jié)構(gòu)域(Songetal.,1995;Gómez-GómezandBoller,2000;Zipfeletal.,2006)。LRR蛋白的保守的β折疊和鄰近的松散區(qū)域是一個(gè)11個(gè)殘基的片段，其序列為L(zhǎng)xxLxLxxN/CxL，剩下的區(qū)域可能高度不同，目前的分子模型認(rèn)為20個(gè)或30個(gè)殘基長(zhǎng)的LRR區(qū)域其核心的LxxLxL序列足以構(gòu)成馬蹄形結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。目前，包括LRRs的蛋白至少有7個(gè)不同亞族，在許多重要的生理過程提供了形成蛋白質(zhì)相互作用的一個(gè)通用的結(jié)構(gòu)框架(KobeandKajava,2001)。PRRs激活的寄主免疫反應(yīng)在植物和微生物的互作中發(fā)揮了重要的作用。隨著對(duì)PRRs研究的深入，值得一提的是，關(guān)于動(dòng)物免疫相關(guān)的形態(tài)識(shí)別受體PRRs的發(fā)現(xiàn)贏得了2011年諾貝爾獎(jiǎng)。許多植物抗性R蛋白及形態(tài)識(shí)別受體PRRs富含LRR(KobeandKajava,2001;Elmoreetal.,2011)。PRRs富含亮氨酸重復(fù)區(qū)LRRs(leucine-richrepeats)或細(xì)胞溶酶結(jié)構(gòu)域(lysin-motif,LysM)。PRRs包含受體類激酶(re-ceptor-likekinases,RLKs)和受體類蛋白(receptor-likeproteins,RLPs)，通常RLKs為跨膜蛋白，包含胞質(zhì)外受體域LRRs和胞質(zhì)內(nèi)激酶域2部分，RLPs沒有胞質(zhì)內(nèi)激酶域(Albrechtetal.,2012)。效應(yīng)物的識(shí)別被認(rèn)為是改變了NB-LRRs的構(gòu)象，因而NB-LRR蛋白被釋放激活下游的免疫反應(yīng)的信號(hào)(TakkenandTameling,2009)。研究表明，一些核定位的NBS-LRRs的積累和激活對(duì)于植物免疫反應(yīng)是必需的，如大麥(Barley)的CC-NB-LRRMLA10、擬南芥(Arabidopsis)的TIR(toll-interleukin1recep-tor)-NB-LRRs/RRS1-R、RPS4和SNC1蛋白的累積和激活都是免疫反應(yīng)所必需的(Deslandesetal.,2003;Burch-Smithetal.,2007;Wirthmuelleretal.,2007;Chengetal.,2009)。

2.3TALE與R基因識(shí)別

在植物-病原菌互作過程中，存在基因-基因的識(shí)別現(xiàn)象，當(dāng)植物中有抗性(Resistance,R)基因與病原菌無毒(Avirulence,Avr)基因相對(duì)應(yīng)識(shí)別時(shí)，植物表現(xiàn)出非親和互作的抗性；反之，植物-病原菌缺乏這種基因-基因識(shí)別時(shí)，寄主表現(xiàn)出感病癥狀。病原菌的致病性和無毒性取決于Avr蛋白的這種兩性分子(bi-functionaleffector)的特征。許多報(bào)道表明，抗性寄主利用R基因監(jiān)測(cè)TALE至少有3種策略(Schornacketal.,2013)：(1)R基因編碼蛋白作為誘餌陷阱直接與TALE結(jié)合，寄主產(chǎn)生過敏反應(yīng)，如AvrBs3與Bs3之間的識(shí)別；(2)突變TALE靶基因需要的通用轉(zhuǎn)錄因子，阻止轉(zhuǎn)錄，如水稻中含有xa5隱性基因的抗性機(jī)制(Schornacketal.,2006)；(3)突變TALE靶基因的啟動(dòng)子區(qū)阻止TALE的結(jié)合；(4)監(jiān)控TALE基因啟動(dòng)子區(qū)模仿TALE靶基因的EBE序列，激活監(jiān)控基因，啟動(dòng)植物抗性。植物監(jiān)控病原菌的效應(yīng)物主要通過富含核苷酸結(jié)合位點(diǎn)的亮氨酸重復(fù)區(qū)(NBS-LRR)的蛋白來識(shí)別。然而對(duì)于TALE的識(shí)別機(jī)制較少，目前僅有關(guān)于番茄中的富含NBS-LRR的Bs4蛋白是通過該機(jī)制來識(shí)別AvrBs4。由于Bs4蛋白N端含有TIR結(jié)構(gòu)域，還能識(shí)別Hax3和Hax4這類的TALE(Kayetal.,2005)。Bs4蛋白識(shí)別的具體機(jī)制還不清楚，但有研究發(fā)現(xiàn)，在植物體內(nèi)過量表達(dá)AvrBs3也能激發(fā)Bs4蛋白依賴的過敏反應(yīng)(Schornacketal.,2005)。另一個(gè)識(shí)別TALE的例子是水稻抗白葉枯病菌Xoo基因xa13，xa13編碼一個(gè)蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)家族蛋白(SWEET)，其抗性表現(xiàn)在啟動(dòng)子區(qū)一個(gè)小區(qū)域的多態(tài)性，導(dǎo)致TALEPthXo1不能與其啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合，進(jìn)而影響水稻白葉枯病菌Xoo生長(zhǎng)所需碳源(Chenetal.,2010)和銅的再分配(Yuanetal.,2010)。水稻Xa27編碼113個(gè)氨基酸的蛋白，啟動(dòng)子區(qū)有TALE結(jié)合位點(diǎn)，賦予水稻對(duì)具有AvrXa27水稻白葉枯病菌Xoo及非維管束致病菌水稻細(xì)菌性條斑病菌Xanthomonasoryzaepv.oryzicola(Xoc)的抗性(Hummeletal.,2012)。最近有報(bào)道稱，Xoc中的TALEsTAL6和TAL11a可抑制水稻R基因Xa7對(duì)Xoo中TALEAvrXa7的識(shí)別，這是首次關(guān)于TALEs可作為植物防御反應(yīng)的抑制子，而缺失C端則無抑制作用，表明TAL6和TAL11a的轉(zhuǎn)錄激活寄主基因需要抑制作用(Jietal.,2014)。另一個(gè)TALE靶標(biāo)是植物轉(zhuǎn)錄因子。在Xcv85-10感染辣椒后研究依賴AvrBs3的轉(zhuǎn)錄譜時(shí)發(fā)現(xiàn)超過20個(gè)靶基因，命名為UPA(upregulatedbyAvrBs3)。upa20其編碼產(chǎn)物是一個(gè)bHLH(basichelix-loop-he-lix)家族的轉(zhuǎn)錄激活子，該轉(zhuǎn)錄激活子是AvrBs3誘導(dǎo)的植物細(xì)胞過度生長(zhǎng)的關(guān)鍵調(diào)控蛋白。AvrBs3導(dǎo)致葉肉細(xì)胞的肥大，在感染后期階段也可能會(huì)支持細(xì)菌釋放到植物表面(Maroisetal.,2002;Kayetal.,2007)。在柑橘潰瘍病X.citri中也有類似報(bào)道，潰瘍是由幾個(gè)各異的XcTALEs誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子CsLOB1形成(Huetal.,2014)。Xoc中首次發(fā)現(xiàn)TALETal2g誘導(dǎo)寄主水稻中一個(gè)硫酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)子(Cernadasetal.,2014)，硫酸鹽是否限制Xoc的生長(zhǎng)或是其它機(jī)制仍不清楚。該研究還指出，Tal2g誘導(dǎo)多個(gè)寄主基因表達(dá)，但是對(duì)病原菌致病關(guān)鍵的基因只有1個(gè)直接的S基因，其它被誘導(dǎo)的基因可能是附帶的效應(yīng)(Cer-nadasetal.,2014)。有趣的是，Xoo和Xoc中的TALEs寄主靶標(biāo)沒有重合的，Xoo中多個(gè)TALEs靶標(biāo)都是SWEET家族基因，而Xoc中26個(gè)TALEs沒有一個(gè)靶標(biāo)是SWEET家族基因(Cernadasetal.,2014)。

3.TAL在植物抗病上的生物工程應(yīng)用

鑒于以上的植物識(shí)別TALEs的機(jī)制，及TALE的生物學(xué)特性，科學(xué)家們開始設(shè)計(jì)新的植物抗性策略，從各方面擊破病原菌的攻擊，賦予植物新的抗性。TALE通過啟動(dòng)子模塊識(shí)別激活R或者S基因，啟動(dòng)下游基因，引起非寄主過敏反應(yīng)或促進(jìn)病原菌致病。啟動(dòng)子的模塊易于被基因工程所利用，目的在于使植物獲得新的抗性。

3.1改造抗性R基因監(jiān)控

TALEs富含亮氨酸重復(fù)區(qū)的抗性蛋白Bs4能識(shí)別多個(gè)TALEs，可以通過特異性高表達(dá)Bs4等抗性基因，增強(qiáng)植物的抗性。另外，研究表明體外突變抗性基因Rx的LRR區(qū)，會(huì)增強(qiáng)植物對(duì)效應(yīng)物的識(shí)別特異性(FarnhamandBaulcombe,2006)。利用這一特性，基因工程改造Bs4基因LRR區(qū)可能增強(qiáng)其識(shí)別TALE的特異性和親和力。

3.2突變易感S基因的啟動(dòng)子區(qū)

TALEs通過RVDs識(shí)別特定的植物靶基因啟動(dòng)子區(qū)，水稻抗性基因xa13，其對(duì)水稻白葉枯病菌Xoo的抗性表現(xiàn)在啟動(dòng)子區(qū)一個(gè)小區(qū)域的多態(tài)性，導(dǎo)致Xoo中TALEPthXo1不能與xa13啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合，進(jìn)而影響Xoo生長(zhǎng)所需碳源(Chenetal.,2010)。利用基因工程將不敏感的基因xa13啟動(dòng)子區(qū)整合至易感S基因啟動(dòng)子區(qū)，使植物獲得新抗性。這一方法在易感S基因Os11N3基因上應(yīng)用成功，獲得了水稻白葉枯病菌Xoo的抗性。另一個(gè)例子是，增加一個(gè)易感S基因的等位基因，這個(gè)等位基因的啟動(dòng)子區(qū)對(duì)于TALEs不敏感(Lietal.,2012)。這一方法需注意：植物中的靶基因無其它未知功能且沒有冗余的拷貝；啟動(dòng)子區(qū)的改變不能影響看家基因的功能；該靶基因?qū)Σ≡闹虏⌒灾陵P(guān)重要，最好能抗多個(gè)TALEs(Schornacketal.,2013)。S基因的激活對(duì)于促進(jìn)病原菌的致病至關(guān)重要，突變S基因的啟動(dòng)子區(qū)是對(duì)大多數(shù)的TALEs比較有效的方法。

3.3增加抗性基因啟動(dòng)子區(qū)

EBEs陷阱利用抗性基因xa27和Bs3的啟動(dòng)子區(qū)陷阱，即用生用工程的方法體外合成一個(gè)或者多個(gè)TALEs結(jié)合的EBEs位點(diǎn)至監(jiān)控基因的啟動(dòng)子區(qū)，使得轉(zhuǎn)基因植物在病原菌感染過程中注入TALEs時(shí)，迅速識(shí)別啟動(dòng)抗性反應(yīng)。這一方法成功的例子是在Bs3基因上，通過在啟動(dòng)子區(qū)增加2個(gè)EBEs位點(diǎn)，一個(gè)是辣椒斑點(diǎn)病致病變種X.euvesicatoria中TALEAvrBs3Δrep16的RVDs部分突變識(shí)別區(qū)EBEs位點(diǎn)，另一個(gè)是水稻白葉枯病菌Xoo中的TALEAvrX-a27的EBEs位點(diǎn)。結(jié)果表明，融合啟動(dòng)子區(qū)的Bs3表達(dá)構(gòu)建在煙草Nicotianabenthamiana上瞬時(shí)表達(dá)能夠增強(qiáng)寄主的識(shí)別能力(R觟meretal.,2009)。還有在啟動(dòng)子區(qū)增加6個(gè)EBEs的成功報(bào)道，通過在Xa27基因上分別增加3個(gè)水稻白葉枯病菌Xoo和3個(gè)水稻細(xì)條病致病變種X.oryzicola中的TALEs的EBEs，轉(zhuǎn)基因植株具有這2種病原細(xì)菌的抗性(Hummeletal.,2012)。

3.4篩選新的監(jiān)控基因

與已知的NBS-LRR抗性基因?qū)Ρ龋诓煌参镏写嬖谏锨€(gè)這樣的抗性監(jiān)控基因(Lietal.,2010)。利用深度測(cè)序RNA-Seq從辣椒Capsicumpubescens中鑒定并克隆TALEs激活的Bs4C的方法為鑒定更多新的監(jiān)控基因提供了基礎(chǔ)。對(duì)于某些情況下，需要減慢或加速過敏反應(yīng)，可以從調(diào)整監(jiān)控基因的數(shù)量或者類型方面進(jìn)行生物工程改造(Strau覻etal.,2012;Schornacketal.,2013)。目前，有4個(gè)R基因被克?。豪苯稢apsicumannuumBs3(R觟meretal.,2007)，辣椒C.pubescensBs4C(Strau覻etal.,2012)，水稻OryzasativaXa10(Tianetal.,2014)和Xa27(Guetal.,2005)。篩選和克隆更多的植物NBS-LRR抗性基因，可以為生物工程改造提供更多的抗性資源。3.5生物工程改造獲得新抗性利用TALEs識(shí)別位點(diǎn)和限制性內(nèi)切酶融合表達(dá)，定點(diǎn)改造基因組，將會(huì)是成本低廉、特異性識(shí)別更強(qiáng)的手段(Schornacketal.,2013)。植物的利用富含NBS-LRR的抗性R基因監(jiān)控病原菌的效應(yīng)物，監(jiān)控的有效應(yīng)性依賴于效應(yīng)物的保守性，對(duì)于病原菌越重要的效應(yīng)物，R基因的識(shí)別越容易因該效應(yīng)物的突變或丟失而失效，開發(fā)更多R基因?qū)τ谠鰪?qiáng)和持續(xù)的識(shí)別是關(guān)鍵。許多植物病毒是DNA單鏈病毒，極少數(shù)是雙鏈的。而單鏈病毒在復(fù)制增殖過程中形成DNA雙鏈，利用TALEs特異的DNA雙鏈識(shí)別特性，體外合成特異識(shí)別的模塊，可用來防治植物病毒病。植物-病原菌互作是一個(gè)持續(xù)的進(jìn)化過程，當(dāng)病原菌一方通過消除或改變特定的效應(yīng)物進(jìn)化避開寄主的監(jiān)控，意味著寄主的R基因系統(tǒng)被打敗。寄主通過R基因互補(bǔ)的改變等才能恢復(fù)其抗性。如馬鈴薯NBS-LRRR3a介導(dǎo)識(shí)別致病疫霉菌Phytophthorainfestans的AVR3a效應(yīng)物，AVR3a通過變異逃過R3a的識(shí)別(Vleeshouwersetal.,2011)，而R3a被Se-gretin&Kamoun發(fā)現(xiàn)通過單個(gè)氨基酸的變異重新恢復(fù)識(shí)別變異的AVR3a(Schornacketal.,2013)。利用點(diǎn)突變的R基因獲得高抗性的寄主植物。

篇（2）

學(xué)生能否按規(guī)定的要求，保質(zhì)保量地完成畢業(yè)論文任務(wù)，指導(dǎo)教師起到核心監(jiān)控作用。教師的知識(shí)結(jié)構(gòu)、學(xué)術(shù)水平、教學(xué)經(jīng)驗(yàn)、工作作風(fēng)、工作責(zé)任心等，都對(duì)畢業(yè)論文指導(dǎo)效果發(fā)揮影響。指導(dǎo)教師應(yīng)有曾經(jīng)獨(dú)立指導(dǎo)或協(xié)助指導(dǎo)過畢業(yè)論文工作經(jīng)驗(yàn)，在以往指導(dǎo)畢業(yè)論文過程中認(rèn)真負(fù)責(zé)、學(xué)生反映良好、畢業(yè)設(shè)計(jì)完成較好。生物工程專業(yè)屬于理工科，除了有良好態(tài)度外，還要求指導(dǎo)教師有較高的科研素養(yǎng)。

2.選題監(jiān)控機(jī)制

為了較好地開展畢業(yè)論文選題工作，在第七學(xué)期教師應(yīng)該下達(dá)關(guān)于畢業(yè)論文選題的工作。學(xué)生可以結(jié)合教師的科研選題，學(xué)生確定后，指導(dǎo)教師介紹課題的基本要求，并提供一部分資料。學(xué)生自行選題，學(xué)生根據(jù)實(shí)際工作或者實(shí)習(xí)情況，對(duì)未來所從事的工作有明確想法，對(duì)未來工作有應(yīng)用價(jià)值,可以進(jìn)行這個(gè)方面的研究選擇，但指導(dǎo)教師必須嚴(yán)格控制，學(xué)生必須寫出提綱和內(nèi)容摘要，明確研究目的方向。生物工程專業(yè)畢業(yè)生選題來源也無非這幾個(gè)方向，對(duì)于重實(shí)驗(yàn)、重?cái)?shù)據(jù)的專業(yè)來說，更是需要在選題的時(shí)候把控好方向。

3.開題監(jiān)控機(jī)制

開題環(huán)節(jié)是做好畢業(yè)論文工作重要部分，督促學(xué)生完成好開題報(bào)告能夠控制意外的發(fā)生。課題內(nèi)容是否適合學(xué)生的能力，能夠在規(guī)定時(shí)間完成，選題是否存在過大或者過窄，是否需要更換題目，通過審查開題報(bào)告內(nèi)容發(fā)現(xiàn)研究路徑和方法是否合理。論文結(jié)構(gòu)是否恰當(dāng)。這個(gè)環(huán)節(jié)做充足，能夠減少重大失誤，提醒學(xué)生在研究課題過程中應(yīng)注意的問題和環(huán)節(jié)，對(duì)研究困難有一定預(yù)見性。生物工程的畢業(yè)生更是應(yīng)該在這個(gè)環(huán)節(jié)做充分準(zhǔn)備。

二、生物工程專業(yè)論文中期質(zhì)量監(jiān)控

重點(diǎn)監(jiān)控畢業(yè)生參加畢業(yè)論文的態(tài)度、自覺性，時(shí)間與精力是否有保證等。由指導(dǎo)教師組織、安排，要求畢業(yè)學(xué)生匯報(bào)課題進(jìn)展情況，回答指導(dǎo)教師提出的問題，對(duì)畢業(yè)論文中存在態(tài)度問題的學(xué)生及時(shí)進(jìn)行批評(píng)、警告，及時(shí)指明努力方向，采取補(bǔ)救措施。任何專業(yè)都需要強(qiáng)調(diào)畢業(yè)生個(gè)體的努力，對(duì)于畢業(yè)生的學(xué)習(xí)風(fēng)氣應(yīng)該常抓不懈。

三、畢業(yè)論文后期質(zhì)量監(jiān)控階段

1.論文答辯前監(jiān)控

院系檢查學(xué)生是否按畢業(yè)論文要求完成所有工作，對(duì)學(xué)生成果驗(yàn)收和答辯資格審查，確定學(xué)生答辯資格。畢業(yè)論文成績(jī)一般采用五級(jí)計(jì)分制：優(yōu)秀、良好、中等、及格、不及格。指導(dǎo)教師、評(píng)閱教師對(duì)學(xué)生的論文進(jìn)行評(píng)定。指導(dǎo)教師主要關(guān)注選題意義、材料選擇及組織能力、結(jié)構(gòu)框架、基礎(chǔ)理論的運(yùn)用及分析能力、論文的學(xué)術(shù)水平等；評(píng)閱教師主要關(guān)注選題意義、論文難度、結(jié)構(gòu)、資料使用、論述、運(yùn)用能力等方面，只有指導(dǎo)教師和評(píng)閱教師給出的成績(jī)達(dá)到及格，才能進(jìn)行答辯。

篇（3）

生態(tài)園林主要是指以生態(tài)學(xué)原理為指導(dǎo)所建設(shè)的園林綠地系統(tǒng)，在這個(gè)系統(tǒng)中，喬木、灌木、草本、藤本植物構(gòu)成的群落，種群間相互協(xié)調(diào)，有復(fù)合的層次和相宜的季相色彩，具有不同生態(tài)特性的植物能各得其所，充分利用陽光、空氣、土地、養(yǎng)分、水分等，構(gòu)成一個(gè)和諧有序、穩(wěn)定的群落，它是城市園林綠化工作最高層次的體現(xiàn)，是人類物質(zhì)和精神文明發(fā)展的必然結(jié)果。因此，城市園林綠化工作者一定要高度重視病蟲害的防治，保證城市環(huán)境質(zhì)量。

一、城市園林中有害生物的現(xiàn)狀

號(hào)稱松樹“癌癥”的松材線蟲在廣東、江蘇、浙江、安徽、山東等地每天都有新的疫點(diǎn)發(fā)生，其蔓延之勢(shì)已覆蓋了我國(guó)5億多畝森林。危害100多種植物的美國(guó)白蛾在遼寧、山東、河北、天津等地并未“撲滅”，而且新疫點(diǎn)頻頻出現(xiàn)，現(xiàn)對(duì)北京已成包圍之勢(shì)，正在敲響北京的大門。國(guó)槐的蛀干害蟲銹色粒肩天牛，八十年代至九十年代初一直以河南、山東南部為根據(jù)地，局部為害國(guó)槐、欒樹，九十年代中期向東、西、北三個(gè)方向出擊，成為蛀干害蟲的優(yōu)勢(shì)種，如今已成為北京市樹“國(guó)槐”新的重要蛀蟲。從未過長(zhǎng)江的北方蛀蟲臭椿溝眶象，在本世紀(jì)初，跟隨寄主千頭椿大舉入侵上海市，形成嚴(yán)重危害。日本松干蚧是一種毀滅性害蟲，遍及華東各省，如今又向東北擴(kuò)散，吉林省1994年首次發(fā)現(xiàn)受其侵害，至2002年發(fā)生面積已達(dá)27萬畝，成災(zāi)面積13.5萬畝，4萬畝松林在蟲口下瀕死或枯死。杉樹、柏樹的重要蛀干害蟲雙條杉天牛向北已蔓延到沈陽，大有向東北擴(kuò)散之勢(shì)。光肩星天牛的危害面積已達(dá)50萬公頃。青楊虎天牛在黑龍江哈爾濱周邊地區(qū)再度暴發(fā)成災(zāi)。蔗扁蛾是我國(guó)新發(fā)現(xiàn)的一種鱗翅目鉆蛀性害蟲，危害香蕉、甘蔗等經(jīng)濟(jì)作物，防治難度較大，如今已遍及華東、華中、華北、西南、東北等各地城市園林，危害植物達(dá)22科之多，除巴西木、發(fā)財(cái)樹、綠蘿、一品紅、棕竹、鵝掌柴外，全國(guó)各地尤其是城市園林許多木本、草本花卉被其侵害。楊樹爛皮病1999年春在東北全部及華北、內(nèi)蒙古部分地區(qū)流行，被害致死柳、楊等綠化樹木近15萬株。松枯梢病在山西、陜西、遼寧大發(fā)生，大連沿海地區(qū)的大片黑松患病死亡。銀杏大蠶蛾僅在陜西就發(fā)生2萬公頃，東亞飛蝗在西北、華北再度暴發(fā)成災(zāi)。2003年春，長(zhǎng)春市因凍害死亡楊、柳樹2萬余株，由凍害引發(fā)病害，嚴(yán)重染病的樹木3萬多株。原產(chǎn)南美的水葫蘆，學(xué)名鳳眼蓮，作為畜禽飼料、觀賞和凈化水質(zhì)的植物被引入并推廣種植，后逸為野生，以極快的無性繁殖，形成單一的優(yōu)勢(shì)群落。在云南已成“喧客奪主”的心腹之患，占據(jù)了滇池10平方公里的水域，破壞當(dāng)?shù)厮参锖退鷦?dòng)物，堵塞交通，給漁業(yè)和旅游業(yè)造成重大損失，嚴(yán)重地破壞了生物間生態(tài)平衡。

二、當(dāng)前城市綠化存在的問題分析

2.1綠化格局的調(diào)整改變了原有有害生物的結(jié)構(gòu)

園林植物是城市建筑物、道路之間互相聯(lián)系并使之成為一體的紐帶。國(guó)外園林風(fēng)格不斷傳入我國(guó)，植物配置和種植方式更加多變，如疏林草地、規(guī)則綠化等，打破了我國(guó)傳統(tǒng)園林格局。園林植物種類、數(shù)量以及綠化面積大幅度增加，改變了城市中原有有害生物的種類、結(jié)構(gòu)和危害。如今，蛀干害蟲、“五小害蟲”（蚜、螨、蚧、粉虱、薊馬）和生態(tài)性植干病害成為城市園林植物的主要病蟲害。

2.2綠化植物的不合理配置為病蟲害的發(fā)生提供了先決條件

害蟲與寄主在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中形成了協(xié)同進(jìn)化關(guān)系，可以說植物一栽下去就決定了病蟲害的發(fā)生程度，不合理的種植結(jié)構(gòu)是病蟲害嚴(yán)重發(fā)生的源頭。

2.3園林植物檢疫環(huán)節(jié)薄弱，外來病蟲猖獗

隨著國(guó)際間植物交流的頻繁，侵入型害蟲不斷傳入我國(guó)，而我們當(dāng)?shù)靥鞌成胁荒荞R上跟蹤適應(yīng)，這些自然控制因素的喪失使侵入型害蟲比我國(guó)本地害蟲具有更大的危害性。嚴(yán)重危害100余種花卉植物的毀滅性食葉害蟲美洲斑潛蠅和前面提到的蔗扁蛾就是近年從國(guó)外傳入的，并在短短兩年時(shí)間就遍及我國(guó)22個(gè)省區(qū)。

2.4城市生態(tài)惡化為病蟲害的發(fā)生開啟了方便之門

城市環(huán)境是由人工建造起來的特殊生態(tài)系統(tǒng)，地上部分往往是空氣污染嚴(yán)重、光照條件不佳、人為破壞頻發(fā)；地下部分往往是土壤堅(jiān)實(shí)、透氣性差、土質(zhì)低劣、缺肥少水、生長(zhǎng)空間狹窄，這些直接導(dǎo)致了有害生物的大發(fā)生。當(dāng)某種生態(tài)因子達(dá)到災(zāi)變程度，養(yǎng)護(hù)管理又長(zhǎng)期相當(dāng)不力時(shí)，生態(tài)平衡將被打破，園林植物病蟲害就暴發(fā)成災(zāi)，發(fā)展成為自然生物災(zāi)害。

2.5氣候異常促使城市園林病蟲害大發(fā)生

在城市惡劣的生態(tài)環(huán)境下，園林植物生長(zhǎng)勢(shì)極弱，這時(shí)氣候方面的因素則變成決定性影響因子。1999年柳樹爛皮病大發(fā)生，國(guó)家林業(yè)局專家組確定為災(zāi)變性氣候引起。2003年春長(zhǎng)春大量樹木死亡也是由災(zāi)變性氣候引起。

三、防治的對(duì)策：

3.1加強(qiáng)抗性植物品種的選育及應(yīng)用

植物材料的選擇應(yīng)以植物區(qū)系分布規(guī)律為理論基礎(chǔ)，以鄉(xiāng)土樹種為重點(diǎn)，以適應(yīng)城市生態(tài)環(huán)境，如抗干旱，耗水少，耐瘠薄和土實(shí)，抗污染，抗凍害，抗病蟲，耐粗放管理等7個(gè)方面為樹種選擇的首要標(biāo)準(zhǔn)。

3.2加強(qiáng)養(yǎng)護(hù)管理，減少有害生物的發(fā)生

加強(qiáng)養(yǎng)護(hù)管理就是人為地調(diào)整適合目的植物生長(zhǎng)，而不適合有害生物生長(zhǎng)的環(huán)境條件，使目的植物能健康、茁壯地生長(zhǎng)，有害生物很難侵入，也不能大量繁殖，對(duì)目的植物構(gòu)成威脅。從根本上解決植物衰退病這一難題。

3.3從規(guī)劃設(shè)計(jì)著手，控制有害生物的發(fā)生

從尊重生態(tài)系統(tǒng)自我調(diào)節(jié)出發(fā)進(jìn)行園林規(guī)劃設(shè)計(jì)，遵循生物共生、循環(huán)、競(jìng)爭(zhēng)的原則，以喬木為主，實(shí)行喬、灌、藤、花、草多種植物合理混配的林蔭型綠化，造成一個(gè)和諧、有序、穩(wěn)定的園林植物群落，形成一個(gè)多品種、多層次、互促共存、遮陰效果好的復(fù)層種植結(jié)構(gòu)。北方冬季景觀隨季節(jié)的更替而發(fā)生變化是再自然不過的事，大可不必一味追求完美的綠色，去與自然規(guī)律進(jìn)行無謂的抗?fàn)帯?/p>

篇（4）

生態(tài)園林主要是指以生態(tài)學(xué)原理為指導(dǎo)所建設(shè)的園林綠地系統(tǒng)，在這個(gè)系統(tǒng)中，喬木、灌木、草本、藤本植物構(gòu)成的群落，種群間相互協(xié)調(diào)，有復(fù)合的層次和相宜的季相色彩，具有不同生態(tài)特性的植物能各得其所，充分利用陽光、空氣、土地、養(yǎng)分、水分等，構(gòu)成一個(gè)和諧有序、穩(wěn)定的群落，它是城市園林綠化工作最高層次的體現(xiàn)，是人類物質(zhì)和精神文明發(fā)展的必然結(jié)果。因此，城市園林綠化工作者一定要高度重視病蟲害的防治，保證城市環(huán)境質(zhì)量。

一、城市園林中有害生物的現(xiàn)狀

號(hào)稱松樹“癌癥”的松材線蟲在廣東、江蘇、浙江、安徽、山東等地每天都有新的疫點(diǎn)發(fā)生，其蔓延之勢(shì)已覆蓋了我國(guó)5億多畝森林。危害100多種植物的美國(guó)白蛾在遼寧、山東、河北、天津等地并未“撲滅”，而且新疫點(diǎn)頻頻出現(xiàn)，現(xiàn)對(duì)北京已成包圍之勢(shì)，正在敲響北京的大門。國(guó)槐的蛀干害蟲銹色粒肩天牛，八十年代至九十年代初一直以河南、山東南部為根據(jù)地，局部為害國(guó)槐、欒樹，九十年代中期向東、西、北三個(gè)方向出擊，成為蛀干害蟲的優(yōu)勢(shì)種，如今已成為北京市樹“國(guó)槐”新的重要蛀蟲。從未過長(zhǎng)江的北方蛀蟲臭椿溝眶象，在本世紀(jì)初，跟隨寄主千頭椿大舉入侵上海市，形成嚴(yán)重危害。日本松干蚧是一種毀滅性害蟲，遍及華東各省，如今又向東北擴(kuò)散，吉林省1994年首次發(fā)現(xiàn)受其侵害，至2002年發(fā)生面積已達(dá)27萬畝，成災(zāi)面積13.5萬畝，4萬畝松林在蟲口下瀕死或枯死。杉樹、柏樹的重要蛀干害蟲雙條杉天牛向北已蔓延到沈陽，大有向東北擴(kuò)散之勢(shì)。光肩星天牛的危害面積已達(dá)50萬公頃。青楊虎天牛在黑龍江哈爾濱周邊地區(qū)再度暴發(fā)成災(zāi)。蔗扁蛾是我國(guó)新發(fā)現(xiàn)的一種鱗翅目鉆蛀性害蟲，危害香蕉、甘蔗等經(jīng)濟(jì)作物，防治難度較大，如今已遍及華東、華中、華北、西南、東北等各地城市園林，危害植物達(dá)22科之多，除巴西木、發(fā)財(cái)樹、綠蘿、一品紅、棕竹、鵝掌柴外，全國(guó)各地尤其是城市園林許多木本、草本花卉被其侵害。楊樹爛皮病1999年春在東北全部及華北、內(nèi)蒙古部分地區(qū)流行，被害致死柳、楊等綠化樹木近15萬株。松枯梢病在山西、陜西、遼寧大發(fā)生，大連沿海地區(qū)的大片黑松患病死亡。銀杏大蠶蛾僅在陜西就發(fā)生2萬公頃，東亞飛蝗在西北、華北再度暴發(fā)成災(zāi)。2003年春，長(zhǎng)春市因凍害死亡楊、柳樹2萬余株，由凍害引發(fā)病害，嚴(yán)重染病的樹木3萬多株。原產(chǎn)南美的水葫蘆，學(xué)名鳳眼蓮，作為畜禽飼料、觀賞和凈化水質(zhì)的植物被引入并推廣種植，后逸為野生，以極快的無性繁殖，形成單一的優(yōu)勢(shì)群落。在云南已成“喧客奪主”的心腹之患，占據(jù)了滇池10平方公里的水域，破壞當(dāng)?shù)厮参锖退鷦?dòng)物，堵塞交通，給漁業(yè)和旅游業(yè)造成重大損失，嚴(yán)重地破壞了生物間生態(tài)平衡。

二、當(dāng)前城市綠化存在的問題分析

2.1綠化格局的調(diào)整改變了原有有害生物的結(jié)構(gòu)

園林植物是城市建筑物、道路之間互相聯(lián)系并使之成為一體的紐帶。國(guó)外園林風(fēng)格不斷傳入我國(guó)，植物配置和種植方式更加多變，如疏林草地、規(guī)則綠化等，打破了我國(guó)傳統(tǒng)園林格局。園林植物種類、數(shù)量以及綠化面積大幅度增加，改變了城市中原有有害生物的種類、結(jié)構(gòu)和危害。如今，蛀干害蟲、“五小害蟲”（蚜、螨、蚧、粉虱、薊馬）和生態(tài)性植干病害成為城市園林植物的主要病蟲害。

2.2綠化植物的不合理配置為病蟲害的發(fā)生提供了先決條件

害蟲與寄主在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中形成了協(xié)同進(jìn)化關(guān)系，可以說植物一栽下去就決定了病蟲害的發(fā)生程度，不合理的種植結(jié)構(gòu)是病蟲害嚴(yán)重發(fā)生的源頭。

2.3園林植物檢疫環(huán)節(jié)薄弱，外來病蟲猖獗

隨著國(guó)際間植物交流的頻繁，侵入型害蟲不斷傳入我國(guó)，而我們當(dāng)?shù)靥鞌成胁荒荞R上跟蹤適應(yīng)，這些自然控制因素的喪失使侵入型害蟲比我國(guó)本地害蟲具有更大的危害性。嚴(yán)重危害100余種花卉植物的毀滅性食葉害蟲美洲斑潛蠅和前面提到的蔗扁蛾就是近年從國(guó)外傳入的，并在短短兩年時(shí)間就遍及我國(guó)22個(gè)省區(qū)。

2.4城市生態(tài)惡化為病蟲害的發(fā)生開啟了方便之門

城市環(huán)境是由人工建造起來的特殊生態(tài)系統(tǒng)，地上部分往往是空氣污染嚴(yán)重、光照條件不佳、人為破壞頻發(fā)；地下部分往往是土壤堅(jiān)實(shí)、透氣性差、土質(zhì)低劣、缺肥少水、生長(zhǎng)空間狹窄，這些直接導(dǎo)致了有害生物的大發(fā)生。當(dāng)某種生態(tài)因子達(dá)到災(zāi)變程度，養(yǎng)護(hù)管理又長(zhǎng)期相當(dāng)不力時(shí)，生態(tài)平衡將被打破，園林植物病蟲害就暴發(fā)成災(zāi)，發(fā)展成為自然生物災(zāi)害。

2.5氣候異常促使城市園林病蟲害大發(fā)生

在城市惡劣的生態(tài)環(huán)境下，園林植物生長(zhǎng)勢(shì)極弱，這時(shí)氣候方面的因素則變成決定性影響因子。1999年柳樹爛皮病大發(fā)生，國(guó)家林業(yè)局專家組確定為災(zāi)變性氣候引起。2003年春長(zhǎng)春大量樹木死亡也是由災(zāi)變性氣候引起。

三、防治的對(duì)策：

3.1加強(qiáng)抗性植物品種的選育及應(yīng)用

植物材料的選擇應(yīng)以植物區(qū)系分布規(guī)律為理論基礎(chǔ)，以鄉(xiāng)土樹種為重點(diǎn)，以適應(yīng)城市生態(tài)環(huán)境，如抗干旱，耗水少，耐瘠薄和土實(shí)，抗污染，抗凍害，抗病蟲，耐粗放管理等7個(gè)方面為樹種選擇的首要標(biāo)準(zhǔn)。

3.2加強(qiáng)養(yǎng)護(hù)管理，減少有害生物的發(fā)生

加強(qiáng)養(yǎng)護(hù)管理就是人為地調(diào)整適合目的植物生長(zhǎng)，而不適合有害生物生長(zhǎng)的環(huán)境條件，使目的植物能健康、茁壯地生長(zhǎng)，有害生物很難侵入，也不能大量繁殖，對(duì)目的植物構(gòu)成威脅。從根本上解決植物衰退病這一難題。

3.3從規(guī)劃設(shè)計(jì)著手，控制有害生物的發(fā)生

從尊重生態(tài)系統(tǒng)自我調(diào)節(jié)出發(fā)進(jìn)行園林規(guī)劃設(shè)計(jì)，遵循生物共生、循環(huán)、競(jìng)爭(zhēng)的原則，以喬木為主，實(shí)行喬、灌、藤、花、草多種植物合理混配的林蔭型綠化，造成一個(gè)和諧、有序、穩(wěn)定的園林植物群落，形成一個(gè)多品種、多層次、互促共存、遮陰效果好的復(fù)層種植結(jié)構(gòu)。北方冬季景觀隨季節(jié)的更替而發(fā)生變化是再自然不過的事，大可不必一味追求完美的綠色，去與自然規(guī)律進(jìn)行無謂的抗?fàn)帯?/p>

篇（5）

一、設(shè)置課程論文及答辯的重要性

通過調(diào)查，選擇生物工程基礎(chǔ)課程的學(xué)生來自各個(gè)專業(yè)，知識(shí)面背景不同，有不少學(xué)生從未接觸過相關(guān)領(lǐng)域的課程，許多是懷著好奇心理來上這門課的，還有的學(xué)生只是單純地來混混學(xué)分，被動(dòng)來聽課的。在這種情況下，教師必須要抓住學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣和求知欲望，否則課堂氣氛不好，學(xué)習(xí)風(fēng)氣不理想，會(huì)導(dǎo)致教學(xué)效果不佳。因此，必需摒棄傳統(tǒng)的教師講、學(xué)生聽的缺乏互動(dòng)的教學(xué)模式，因?yàn)檫@種模式無助于學(xué)生獨(dú)立思考和動(dòng)手的素質(zhì)及其能力的形成。

設(shè)置課程論文及答辯進(jìn)行教學(xué)或者考核，能夠成為培養(yǎng)學(xué)生獨(dú)立思考判斷能力跨出的第一步，也是重要的一步。重要的是培養(yǎng)學(xué)生思考和判斷的能力，所以考核學(xué)生的成績(jī)主要看學(xué)生是否能獨(dú)立查閱文獻(xiàn)、認(rèn)真思考，并且言之成理地寫出來，結(jié)論即使稍有偏頗也是允許的。同時(shí)，學(xué)生只有具備獨(dú)立的思考判斷能力和獲取知識(shí)的能力，才能在終身教育過程中面對(duì)日新月異的世界，不斷實(shí)現(xiàn)知識(shí)的更新，實(shí)現(xiàn)從學(xué)會(huì)知識(shí)到學(xué)會(huì)學(xué)習(xí)的飛躍。

二、課程論文及答辯的實(shí)施方式

(一)課程論文選題

選題是開展研究的第一步，直接決定著課程論文的質(zhì)量和結(jié)果。因此，我們?cè)诮虒W(xué)過程中，注意理論聯(lián)系實(shí)際，有意識(shí)地介紹本課程相關(guān)研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)問題和前沿研究動(dòng)態(tài)，啟發(fā)學(xué)生對(duì)問題的思考，培養(yǎng)研究性學(xué)習(xí)方法。學(xué)生根據(jù)自己的思考和興趣，將自己的選題范圍報(bào)上來，經(jīng)過篩選和課堂討論，確定最終的課程論文選題和目標(biāo)。通過這種方式，學(xué)生會(huì)感到自己受到了重視，并且會(huì)將課堂所學(xué)理論知識(shí)和自己的生活實(shí)踐與思考心得結(jié)合起來，滿懷信心和熱情地投入到選題后的研究中去。

(二)查閱文獻(xiàn)

教師要讓學(xué)生明白“不查文獻(xiàn)不做學(xué)問”的重要性，要求學(xué)生廣泛地閱讀相關(guān)書目查找各種資料，并進(jìn)行仔細(xì)地分析、辨別，使知識(shí)和能力趨向統(tǒng)一。要把某個(gè)問題講清楚，學(xué)生必須綜合運(yùn)用該課程或其他課程所學(xué)過的基本理論和基礎(chǔ)知識(shí)。學(xué)生須熟練掌握利用圖書館、網(wǎng)絡(luò)資源查閱國(guó)內(nèi)外某個(gè)研究問題的過去、現(xiàn)在和將來的本領(lǐng)，貼”。只有充分地了解了前人的工作，才能胸有成竹地撰寫自己的課程論文。

(三)課程論文撰寫

因?yàn)樵S多大學(xué)生沒有撰寫課程論文的經(jīng)驗(yàn)。我們?cè)诮虒W(xué)過程中會(huì)拿出幾篇撰寫規(guī)范的論文給學(xué)生講評(píng)，告之如何將所見所想用科技論文語言來表述，如何安排符合邏輯思維的論文結(jié)構(gòu)和層次，甚至逐詞逐句地幫學(xué)生確定題目、摘要、關(guān)鍵詞、段落層次和結(jié)論的書寫，從而培養(yǎng)學(xué)生嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯勘磉_(dá)思維，鍛煉初步的論文撰寫能力。另外，教師也會(huì)將那些不規(guī)范的論文展示給學(xué)生看，結(jié)合歷史上因?yàn)檎撐牟灰?guī)范而科研失敗的實(shí)例，讓學(xué)生懂得細(xì)節(jié)的重要性，寫出比較規(guī)范的課程論文來。

(四）論文評(píng)價(jià)和交流

學(xué)生要想寫好自己的論文，必須經(jīng)過課堂的討論和交流，對(duì)比差距，查找缺漏，更好地完善自己的課程論文。任課教師一定要注意導(dǎo)向，這對(duì)保護(hù)學(xué)生的學(xué)習(xí)熱情和端正態(tài)度很重要，因此就不應(yīng)該輕易地否定某一個(gè)同學(xué)的研究工作。如果他確有缺點(diǎn)和不足，教師要提出改進(jìn)的措施和方式，讓學(xué)生意識(shí)到錯(cuò)誤的所在，對(duì)進(jìn)一步的修改進(jìn)有清晰的認(rèn)識(shí)。同時(shí)，教師還應(yīng)積極引導(dǎo)學(xué)生自己評(píng)自己，通過傳閱其他同學(xué)的論文，客觀評(píng)價(jià)自己，交流心得，做到知己知彼，不斷提高自己。

(五)課程論文答辯

論文答辯是課程論文的重要一環(huán)。良好的語言表達(dá)能力和溝通能力會(huì)讓學(xué)生將自己的課程論文成績(jī)展現(xiàn)給大家看。這要求學(xué)生精心準(zhǔn)備材料、課件和圖片，努力在限定時(shí)間內(nèi)將自己復(fù)雜枯燥的研究用簡(jiǎn)單熱情的語言表達(dá)出來，富有感染力地激發(fā)聽眾興趣。答辯過程中，更考查學(xué)生對(duì)知識(shí)的掌握能力和認(rèn)知深度，鼓勵(lì)其他學(xué)生都來當(dāng)答辯委員會(huì)成員，只要與課程論文有關(guān)的問題都可以提出來，以此活躍課堂氣氛，深化理論學(xué)習(xí)。教師的點(diǎn)評(píng)很重要，應(yīng)從論文的選題質(zhì)量、論文的理論性與科學(xué)性、論文的寫作水平、論文答辯表現(xiàn)4個(gè)方面進(jìn)行評(píng)價(jià)，做到公正和公平，又不失趣味性。

三、設(shè)置課程論文及答辯的教學(xué)效果

(一)調(diào)動(dòng)了學(xué)生學(xué)習(xí)積極性

這一點(diǎn)最值得一提。學(xué)生充分發(fā)揮了自己的學(xué)習(xí)熱情后，在選題過程中，許多學(xué)生就會(huì)將目光投向當(dāng)前研究比較熱點(diǎn)的胚胎干細(xì)胞、轉(zhuǎn)基因食品、克隆技術(shù)、發(fā)酵產(chǎn)業(yè)等。特別是2007年11月最新的諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)揭曉后，學(xué)生對(duì)獲獎(jiǎng)?lì)I(lǐng)域的“胚胎干細(xì)胞和哺乳動(dòng)物DNA重組”內(nèi)容產(chǎn)生了濃厚興趣，我們?cè)诮虒W(xué)過程中，抓住這一點(diǎn)，對(duì)細(xì)胞工程和胚胎干細(xì)胞工程理論進(jìn)行了詳細(xì)地講述，引導(dǎo)學(xué)生主動(dòng)查閱和搜集相關(guān)文獻(xiàn)資料，了解這一生物工程的前沿進(jìn)展。在確定選題時(shí)，就有學(xué)生將重點(diǎn)放在了胚胎干細(xì)胞的倫理道德方面，建議開發(fā)其他組織代替胚胎開展干細(xì)胞研究。而在2007年11月20日日本和美國(guó)有兩個(gè)研究小組成功地將人皮膚誘導(dǎo)為類干細(xì)胞后，有學(xué)生喜出望外地打電話告訴我，仿佛這一研究成果是他做出來一樣，由此可見學(xué)生的積極性有多高。

(二）啟發(fā)了學(xué)生和教師今后的研究

教學(xué)相長(zhǎng)，這一點(diǎn)在通過課程論文及答辯的教學(xué)嘗試中得到了體現(xiàn)。很多時(shí)候，任課教師由于長(zhǎng)年的教學(xué)或科研，思路比較受局限。在做課程論文及答辯的進(jìn)程中，教師因和學(xué)生一起探索了某個(gè)科研進(jìn)展，從而激發(fā)了許多新的研究思路，為課程教學(xué)注入了新鮮的活力。比如，從細(xì)胞融合技術(shù)上，有學(xué)生結(jié)合自己玩網(wǎng)絡(luò)游戲的經(jīng)歷，提出了“人獸雜交”的選題，并通過深入調(diào)研，總結(jié)了人獸雜交的歷史背景、研究意義和進(jìn)展，既很吸引眼球，也對(duì)這一領(lǐng)域的發(fā)展趨勢(shì)和監(jiān)管方面提出了許多獨(dú)到的見解，值得教師和其他學(xué)生深入思考和研究。

(三)提高學(xué)生的綜合素質(zhì)

篇（6）

近年來，隨著對(duì)城市工業(yè)污染源的綜合整治，城市噪聲問題日益突出，嚴(yán)重影響著城市居民的正常生活和人身健康。城市噪聲主要是指生活噪聲和交通噪聲，其中交通噪聲是一種非穩(wěn)態(tài)、不連續(xù)的流動(dòng)聲源，影響范圍廣，時(shí)間長(zhǎng)，危害程度大。隨著社會(huì)的發(fā)展，經(jīng)濟(jì)條件的改善，生活水平的提高，機(jī)動(dòng)車輛迅速增長(zhǎng)。從1992年起車流量每年平均以16%的速度增長(zhǎng)。因此，必須采取相應(yīng)的預(yù)防措施，改善環(huán)境質(zhì)量。

一、城市交通噪聲污染的分類

（一）城市道路交通噪聲

城市道路交通環(huán)境污染已成為各國(guó)城市發(fā)展的共性問題，城市道路交通環(huán)境污染主要有大氣污染和噪聲污染。據(jù)測(cè)定，汽車在行駛中的噪聲為80～90，在城市快速道路上高速行駛的車流噪聲接近100。

道路交通噪聲計(jì)算，要根據(jù)交通量、平均行車速度、重車百分比、道路坡度和道路路面材料等因素得到一個(gè)基本的噪聲計(jì)算值，然后計(jì)算由于傳播、反射、吸收和屏障等影響所產(chǎn)生的修正，最終得到交通噪聲評(píng)價(jià)值?，F(xiàn)在還用一種叫機(jī)動(dòng)車噪聲污染分析處理系統(tǒng)的。該系統(tǒng)包括系統(tǒng)機(jī)動(dòng)車噪聲源強(qiáng)分析模塊、路段噪聲分析模塊、交叉口噪聲分析模塊、環(huán)境噪聲預(yù)測(cè)模塊、環(huán)境噪聲評(píng)價(jià)模塊。其功能是:根據(jù)交通信號(hào)控制系統(tǒng)提供的交通信息數(shù)據(jù)，分別處理路段兩側(cè)和交叉口周圍的噪聲強(qiáng)度等級(jí)，綜合背景值，做出噪聲預(yù)測(cè)。根據(jù)環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，做出換環(huán)境污染指標(biāo)（噪聲污染指數(shù)）。將處理結(jié)果進(jìn)行儲(chǔ)存和更新。

（二）城市軌道交通噪聲

隨著城市的發(fā)展和經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展，人口日益增多，目前的交通狀況已不能滿足要求，發(fā)展軌道交通已成為人們的共識(shí)。我國(guó)城市公共交通的發(fā)展已進(jìn)入一個(gè)新階段，軌道交通由于其運(yùn)量大速度快、乘坐舒適、安全、穩(wěn)定、占地少及空氣污染小等諸多優(yōu)點(diǎn)，在城市交通建設(shè)中獨(dú)占鰲頭。

城市軌道交通地下主要有地鐵，地面包括有軌電車、高架輕軌、城市鐵路等形式。城市軌道車輛由于運(yùn)行在城市中，其運(yùn)行速度較低，一般情況下不允許鳴笛、且新的鋼軌一般用焊接長(zhǎng)鋼軌，所以城市中的軌道交通噪聲主要是以下四種：輪軌滾動(dòng)噪聲、牽引電機(jī)噪聲、齒輪轉(zhuǎn)動(dòng)噪聲及空壓機(jī)噪聲。地鐵交通除列車運(yùn)行噪聲外，還有風(fēng)亭及冷卻塔噪聲。高架輕軌噪聲除輪軌噪聲、車體輻射噪聲、動(dòng)車組牽引電機(jī)噪聲外，還有橋梁結(jié)構(gòu)噪聲，與地面軌道交通相比，其噪聲輻射面大，影響范圍廣。

（三）城市公路交通噪聲

城市中對(duì)外公路交通噪聲是指汽車在公路上行駛時(shí)所產(chǎn)生的噪聲，交通噪聲在現(xiàn)代生活中是很普遍的、最難避免的噪聲源，隨著人們環(huán)保意識(shí)的增強(qiáng)，交通噪聲污染的防治越來越受到道路設(shè)計(jì)者和使用者的重視。

汽車在公路上行駛時(shí)，輪胎與路面之間的摩擦碰撞、汽車自身零部件的運(yùn)轉(zhuǎn)（如發(fā)動(dòng)機(jī)、排氣管等）以及偶發(fā)的駕駛員行為（如鳴笛、剎車等）都是產(chǎn)生噪聲的原因。交通噪聲是寬頻帶的，即含所有可聽范圍頻帶的能量。交通噪聲分析應(yīng)考慮車輛產(chǎn)生最大噪聲的交通條件，和最干擾公路兩側(cè)居民的交通條件，通常選用晝高峰和夜高峰兩個(gè)時(shí)段來分析交通噪聲的影響。

二、城市交通噪聲防治措施

城市交通噪聲的防治措施針對(duì)交通噪聲的聲源、傳播及受聲點(diǎn)3個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)，有多種措施可降低交通噪聲對(duì)受聲點(diǎn)的影響，在此我們稱之為降噪措施。

（一）針對(duì)聲源的降噪措施

選用低噪聲路面。一般來說，汽車行駛在瀝青混凝土路面比行駛在水泥混凝土路面噪聲要低1～3。近年來歐洲許多國(guó)家相繼開展了對(duì)低噪聲路面的試驗(yàn)研究，外露集料表面的低噪聲水泥混凝土路面的降噪特性可與傳統(tǒng)的瀝青路面相媲美，而疏水瀝青混凝土路面的降噪效果更為明顯，可降噪2～8。因此，使用低噪聲路面可有效的降低公路交通噪聲污染。運(yùn)用交通管制措施禁止鳴笛，某時(shí)段內(nèi)禁止大型車輛在敏感路段通行，調(diào)整交通信號(hào)使交通流順暢因而車輛不需經(jīng)常停頓等交通管制手段對(duì)城市道路的降噪效果較為明顯，也易于采用，但這些措施不宜于野外公路，以免明顯降低車輛速度和道路使用的方便性而影響野外公路的使用。

（二）針對(duì)噪聲傳播途徑的降噪措施

在公路與受聲點(diǎn)之間設(shè)置聲屏障。聲屏障是一個(gè)降低公路噪聲的重要設(shè)施，也是道路設(shè)計(jì)者經(jīng)常采用的降噪措施，對(duì)距公路200范圍內(nèi)的受聲點(diǎn)有非常好的降噪效果。聲屏障是一個(gè)明顯干涉聲波傳播的阻擋物或部分阻擋物，它可以阻擋聲的傳播而形成一個(gè)聲影區(qū)，其降噪效果隨聲程路程差的增大而增加。聲屏障的形狀和材料種類多種多樣，可以用土、磚、混凝土、木材、金屬和其它材料來構(gòu)筑，修建聲屏障除考慮其降噪作用外，還要注意其經(jīng)濟(jì)實(shí)用，并與其所處環(huán)境相協(xié)調(diào)做到視覺滿意。

（三）針對(duì)噪聲受聲點(diǎn)的降噪措施

在公路受聲點(diǎn)之間種植綠化林帶。有關(guān)資料表明，非常稠密的樹林(在聲源與受聲點(diǎn)之間沒有清楚的視線)，且樹林高度高過視線4.5以上時(shí)，樹林深入30可降噪5，如樹林深入60可降噪10，樹林的最大降噪值是10。種植林帶除具有降噪作用外，還兼有綠化美化環(huán)境的功能，但會(huì)大幅度提高公路用地范圍，當(dāng)公路經(jīng)過荒山丘陵地區(qū)時(shí)，該方法較為實(shí)用，由于我國(guó)耕地緊張，所以當(dāng)公路途經(jīng)耕地時(shí)，該措施具有明顯的局限性。

增大公路與受聲點(diǎn)之間的距離。在公路選線時(shí)，應(yīng)充分考慮公路交通噪聲污染問題，尤其對(duì)《公路建設(shè)項(xiàng)目環(huán)境影響評(píng)價(jià)規(guī)范》中規(guī)定執(zhí)行《城市區(qū)域環(huán)境噪聲標(biāo)準(zhǔn)》中2類標(biāo)準(zhǔn)的學(xué)校教室、醫(yī)院病房、療養(yǎng)院住房和特殊賓館等噪聲敏感點(diǎn)，應(yīng)先估算其噪聲聲級(jí)，如通過設(shè)置聲屏障無法解決噪聲污染問題，就需考慮調(diào)整線位，增大線位與敏感點(diǎn)之間的距離，降低敏感點(diǎn)的噪聲聲級(jí)。

（四）針對(duì)城市軌道交通的噪聲

城市軌道交通的噪聲防治是一項(xiàng)綜合性的系統(tǒng)工程，主要應(yīng)從聲源降噪和傳播途徑降噪兩方面考慮，特殊情況下對(duì)受聲點(diǎn)加以防護(hù)。噪聲防治應(yīng)從降低噪聲源開始，盡可能降低列車動(dòng)力系統(tǒng)噪聲。首先從車輛構(gòu)造設(shè)計(jì)上加強(qiáng)防振、吸聲措施，采用阻尼車輪及盤式制動(dòng)，車輛踏面整修和車輛兩側(cè)架設(shè)防聲裙等。其次，在軌道及橋梁結(jié)構(gòu)上采取減振降噪措施，如用超長(zhǎng)無縫鋼軌代替標(biāo)準(zhǔn)鋼軌，以減少車輪對(duì)鋼軌的撞擊引起的噪聲和振動(dòng)，可降噪23；在承臺(tái)上設(shè)置彈性聚合物砂漿墊層和配有彈性扣件的整體道床，以利吸收振動(dòng)波，該整體道床與普通整體道床相比可減振降噪10；定期打磨鋼軌，增加鋼軌的平順度，降低車輪與鋼軌的摩擦、沖擊、不均勻磨耗引起的輪軌振動(dòng)與噪聲，可降噪35。

三、解決方案

以上我們了解了幾種城市交通噪聲，雖然各自都有解決的方案，綜合來說，我認(rèn)為有以下幾點(diǎn):

1.對(duì)噪聲嚴(yán)重超標(biāo)的車輛應(yīng)限期治理，車輛的年檢應(yīng)增加噪聲檢測(cè)項(xiàng)目。嚴(yán)格執(zhí)行國(guó)家《汽車報(bào)廢標(biāo)準(zhǔn)》，對(duì)達(dá)不到要求的車輛，該報(bào)廢的必須報(bào)廢，不得延用，加快舊車淘汰；

2.加大執(zhí)法力度，強(qiáng)化環(huán)境噪聲污染的控制管理，做到有法必依，執(zhí)法必嚴(yán)，違法必究；

3.合理布置臨街建筑物，可采用設(shè)置吸聲墻面、隔聲門、窗，實(shí)行立體綠化，或使臨街建筑物為商店、樓亭等，盡可能減少交通噪聲對(duì)居民的影響；

4.建設(shè)現(xiàn)代化的城市交通基礎(chǔ)設(shè)施要對(duì)交通設(shè)施建設(shè)和城市建設(shè)提出嚴(yán)格要求，明確規(guī)定城市規(guī)劃部門在確定建設(shè)布局時(shí)應(yīng)當(dāng)根據(jù)國(guó)家噪聲環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)和民用建筑隔聲屏障設(shè)計(jì)規(guī)范，合理劃定建筑物與交通干線的防噪聲距離。與此同時(shí)，提出相應(yīng)的規(guī)劃設(shè)計(jì)要求，有可能造成環(huán)境噪聲污染的，應(yīng)當(dāng)設(shè)置聲屏障或采取其他有效的控制環(huán)境噪聲污染的措施；

5.增加城市綠化面積，降低空氣污染度為使城市居民遠(yuǎn)離交通噪聲，要致力于在道路兩側(cè)修建斜坡，加寬沿街住宅的緩沖綠化帶，并利用有限地帶開發(fā)立體綠化，增加植被面積，充分發(fā)揮綠色植物在降噪和凈化空氣污染物中的作用。

四、結(jié)語

面對(duì)21世紀(jì)，面對(duì)信息時(shí)代的到來，面對(duì)城市化的挑戰(zhàn)，面對(duì)我國(guó)薄弱的城市交通基礎(chǔ)設(shè)施，我們必須堅(jiān)持可持續(xù)發(fā)展思想，不僅要進(jìn)行合理的交通規(guī)劃建設(shè)，還要充分利用現(xiàn)有設(shè)施，最大程度減少交通“公害”之——噪聲，從而保障城市社會(huì)經(jīng)濟(jì)的持續(xù)健康發(fā)展。

【參考文獻(xiàn)】

[1]中須，賀聰.公路交通噪聲的諸問題[J]．環(huán)境科技，1995,（5）.

[2]姚白鷗.城市交通噪聲及其控制[J]．城鄉(xiāng)建設(shè)，1982，（9）.

篇（7）

中圖分類號(hào)：D922.16 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

1非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人的生命健康權(quán)特殊刑事保護(hù)的必要性

目前我國(guó)包括刑法在內(nèi)的許多部門法對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人的生命健康權(quán)保護(hù)，只是停留在將其作為一個(gè)普通公民的階段上，還沒有考慮到非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人的特殊身份進(jìn)而構(gòu)建更為有效的保護(hù)制度。非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人的認(rèn)定條件、標(biāo)準(zhǔn)和程序的嚴(yán)格性表明非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人是獨(dú)特的、不可替代的。政府在認(rèn)定傳承人之后，其他任何公民因惡意對(duì)傳承人的生命或身體機(jī)能進(jìn)行損害導(dǎo)致其無法進(jìn)行傳承或無法進(jìn)行有效傳承，都將對(duì)社會(huì)造成難以彌補(bǔ)的損失。如將剪紙藝術(shù)文化的傳承人的巧手砍掉，這樣無疑使該技藝類非物質(zhì)文化遺產(chǎn)無法更好地體現(xiàn)其社會(huì)價(jià)值，甚至最終導(dǎo)致傳承的斷裂。

關(guān)于生命權(quán)。政府在認(rèn)定傳承人之后，其他任何公民為對(duì)傳承人資格的侵占或阻礙傳承而對(duì)傳承人進(jìn)行殺害，雖有刑法的故意殺人罪進(jìn)行保護(hù)，以及民事法律中的死亡損害賠償金和精神損害賠償金，但對(duì)傳承人的殺害所導(dǎo)致的后果不僅僅是自然人的死亡，更是非物質(zhì)文化遺產(chǎn)中某項(xiàng)獨(dú)特技藝的失傳。因?yàn)榉俏镔|(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人的獨(dú)特性及不可替代性，單單對(duì)傳承人進(jìn)行一般的保護(hù)，并不符合非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人身份的特殊性要求，也與國(guó)家重視非物質(zhì)文化遺產(chǎn)保護(hù)不相吻合。

關(guān)于健康權(quán)。政府在認(rèn)定傳承人之后，其他任何公民因惡意對(duì)傳承人的身體進(jìn)行損害導(dǎo)致其無法進(jìn)行傳承或無法進(jìn)行部分，如對(duì)剪紙藝術(shù)文化的傳承人的巧手砍掉，這樣無疑使非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的傳承斷裂。

2非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人生命健康權(quán)侵害的刑法保護(hù)路徑

2.1將其確立為特殊罪行并適用單獨(dú)罪名

應(yīng)考慮將部分侵犯非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人生命健康權(quán)的行為確立為非物質(zhì)文化遺產(chǎn)毀滅罪單獨(dú)予以處罰。實(shí)踐中，部分侵害非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人生命健康權(quán)的行為可能會(huì)符合具有以下特點(diǎn)：第一，主觀上知道對(duì)方是非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人，知曉自己的殺害或傷害行為可能會(huì)對(duì)某項(xiàng)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承效果造成不利影響；第二，其傷害或殺害非物質(zhì)文化傳承人的目的動(dòng)因就是使非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人喪失其傳承功能；第三，其殺害或傷害行為直接造成傳承人不能履行其作為傳承人應(yīng)當(dāng)履行的法定義務(wù)。

當(dāng)某一行為符合上述特征時(shí)，無疑構(gòu)成犯罪，在確定罪名時(shí)課以非物質(zhì)文化遺產(chǎn)毀滅罪是可行的。以該罪對(duì)其進(jìn)行處罰其體現(xiàn)了主客觀相一致的法律原則，既能夠強(qiáng)調(diào)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的重要性，也有利于在全社會(huì)形成尊重非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的良好氛圍。對(duì)于符合上面條件的傳承人生命權(quán)的損害，我們需要的是制定特殊條款，在故意殺人罪中增加一項(xiàng)對(duì)傳承人這個(gè)特殊主體予以特殊保護(hù)，

2.2 視為通用罪行的加重情節(jié)從重處罰

當(dāng)針對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人的生命權(quán)和健康權(quán)的侵害行為符合前述特征時(shí)，適用非物質(zhì)文化遺產(chǎn)毀滅罪盡管是適當(dāng)?shù)模珡牧⒎ê蛯?shí)踐上需要完善的地方更多，這涉及到對(duì)刑法罪名的增加，需要對(duì)刑法進(jìn)行修正，技術(shù)上認(rèn)定該行為要件也并不十分容易。同時(shí)，將對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人人身權(quán)傷害行為適用單獨(dú)罪名，還可能涉嫌違背平等原則，即將非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人置于普通公民之上，實(shí)行特殊保護(hù)。因此，應(yīng)該考慮，適用一般罪名即故意殺人罪或故意傷害罪但加重處罰。

在考慮對(duì)侵犯非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人人身權(quán)行為施行刑法處罰時(shí)，將其視為加重情節(jié)，在量刑時(shí)予以考量，則同樣能夠起到有效保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人人身權(quán)的功效。對(duì)于應(yīng)否從重處罰的判斷也必須考慮以下幾點(diǎn)：一是行為人是否明知受害者是非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人，是否明知行為會(huì)或者可能會(huì)發(fā)生更大的危害結(jié)果；二是行為人的犯罪目的是否是使非物質(zhì)文化遺產(chǎn)傳承人喪失其傳承功能或者其傳承功能受到限制；三是行為人最終結(jié)果是否對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的傳承構(gòu)成重大危害，即是否發(fā)生行為人所希望的結(jié)果。當(dāng)然，不應(yīng)僅靠刑法上加重處罰，還應(yīng)由多部門法聯(lián)動(dòng)，如從民事賠償角度導(dǎo)致傳承人喪失或部分喪失傳承能力的，其賠償金還應(yīng)包含對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的損害賠償，從行政處罰角度，還應(yīng)考慮此行為主觀惡性及較大社會(huì)危害性，加大行政處罰力度。

參考文獻(xiàn)

篇（8）

      據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)，7月7日（北京時(shí)間）報(bào)道，以色列魏茨曼科學(xué)研究所開發(fā)出一種新的生物分子計(jì)算機(jī)，可以自動(dòng)檢測(cè)出許多不同類型的分子。這一成就標(biāo)志著生物分子計(jì)算機(jī)研究與發(fā)展邁出的重要一步，預(yù)計(jì)在未來把探測(cè)能力和生物醫(yī)療知識(shí)結(jié)合起來，用以診斷疾病、控制藥物釋放，實(shí)現(xiàn)診斷治療一體化。研究在近期《納米快報(bào)》上。生物分子計(jì)算機(jī)是一種生物分子組裝成納米計(jì)算機(jī)的設(shè)備，，將其植入人體能自動(dòng)掃描身體信號(hào)、檢測(cè)生理指標(biāo)、診斷疾病并控制藥物釋放等。但研究人員指出，要實(shí)現(xiàn)這個(gè)愿景，必須克服許多障礙。

      研究小組此前曾演示過一種二態(tài)系統(tǒng)（two-state system）生物分子計(jì)算機(jī)，由DNA（脫氧核糖核酸）和一種限制酶制成，能根據(jù)mRNA（信使RNA）的表達(dá)水平和變異來探測(cè)疾病指標(biāo)，但每一步計(jì)算只能檢測(cè)一種疾病指標(biāo)。在新研究中，他們擴(kuò)大了計(jì)算機(jī)的能力，根據(jù)的miRNA（小分子RNA），蛋白質(zhì)，小分子如ATP，而其他指標(biāo)來檢測(cè)多種疾病。這種方法比以前更簡(jiǎn)單，而且只需檢測(cè)更少的成分，便能更敏銳地發(fā)現(xiàn)疾病指標(biāo)。研究人員解釋說，，探測(cè)幾種疾病信號(hào)的組合，比單純探測(cè)一種信號(hào)更有用，能更精確地診斷疾病，比較不同疾病之間的差別。比如甲狀腺癌有甲狀腺球蛋白和降血鈣激素這兩種指標(biāo)，就比僅用一種指標(biāo)作出的診斷要準(zhǔn)確得多。 “根據(jù)我們的設(shè)想，納米計(jì)算機(jī)可以徜徉在人體，及早期檢測(cè)疾病。他們可以檢測(cè)疾病的指標(biāo)，疾病的診斷，并能激活藥物分子實(shí)施治療。也可以將它們送入血管、植入某個(gè)器官或組織細(xì)胞內(nèi)部，用作預(yù)防護(hù)理。”論文作者之一賓雅明•吉爾說。然而，生物分子計(jì)算機(jī)在生物活體技術(shù)、程序控制藥物釋放方面還有許多挑戰(zhàn)，他表示：“最大的挑戰(zhàn)是如何在活體環(huán)境中，如血管或細(xì)胞質(zhì)里操作這些設(shè)備。目前我們正在開發(fā)更簡(jiǎn)單的、不需要限制酶或者能依靠細(xì)胞自身運(yùn)作的機(jī)器。”

      碩士論文、職稱論文、畢業(yè)論文、、、，更多詳細(xì)信息請(qǐng)關(guān)注。

篇（9）

第二：很多研博的小伙伴都是跨專業(yè)考上來的，在進(jìn)行新專業(yè)學(xué)習(xí)的同時(shí)一定不要忘記自己的原專業(yè)，比較好的方法就是將原先專業(yè)知識(shí)和新專業(yè)知識(shí)相結(jié)合，尋找一個(gè)契合點(diǎn)，不同專業(yè)知識(shí)點(diǎn)的結(jié)合本身就是選題創(chuàng)新，而且跨學(xué)科研究已經(jīng)成為學(xué)術(shù)研究趨勢(shì)。

下面小編推薦兩本醫(yī)學(xué)核心期刊好發(fā)：

《北京醫(yī)學(xué)》

篇（10）

1.1 對(duì)象 選取我院2009-5——2012-5自愿要求以人工流產(chǎn)術(shù)終止妊娠而無手術(shù)及藥物使用禁忌癥的婦女100例，按ASA I~II級(jí)。平均年齡19~40歲，孕期6~9周，體重39~65Kg。隨機(jī)分為A、B兩組，兩組年齡、孕期和體重均無顯著差異，兩組患者均無全身性疾病，無麻醉過敏及鎮(zhèn)痛藥、鎮(zhèn)靜藥成癮史。

1.2 麻醉方法 本組術(shù)前禁食6h，禁飲4h，入院后常規(guī)監(jiān)測(cè)BP、SpO2、HR、RR，室內(nèi)常規(guī)設(shè)備有腎上腺素、阿托品等搶救藥品和氧氣以及麻醉機(jī)，開放靜脈通路后，用丙泊酚400mg與2%利多卡因2ml混合液。A組緩慢靜注丙泊酚1.5~2.0mg／Kg，待患者意識(shí)消失后開始手術(shù)。B組先緩慢靜注舒芬太尼1μg／Kg，后以A組方法。兩組術(shù)中如患者臀部扭動(dòng)抵抗，影響手術(shù)操作時(shí)。酌情靜注丙泊酚每次20~30mg。

1.3 鎮(zhèn)痛標(biāo)準(zhǔn) 將術(shù)中鎮(zhèn)痛效果分為三級(jí)：Ⅰ級(jí)，顯著，患者意識(shí)消失或安靜自如；Ⅱ級(jí)，有效，患者皺眉、握拳，雙手有推卸動(dòng)作；Ⅲ級(jí)，無效，患者面色蒼白、出冷汗、甚至喊叫。將術(shù)后宮縮分為三級(jí)：1級(jí)，無痛，術(shù)后患者無任何不適；2級(jí)，輕痛，輕微下腹部疼痛；3級(jí)，重痛，明顯下腹部疼痛伴墜脹感。

1.4 監(jiān)測(cè) 術(shù)中連續(xù)監(jiān)測(cè)BP、SpO2、HR，評(píng)定鎮(zhèn)痛效果。記錄兩組丙泊酚總量。記錄：⑴清醒時(shí)間，是指用藥至患者清醒，即能認(rèn)清周圍人，回答切題，定向明確。⑵離開醫(yī)院時(shí)間，是指從清醒至離開醫(yī)院的時(shí)間。離開醫(yī)院指標(biāo)：患者清醒，無頭痛、頭暈，無惡心、嘔吐，能獨(dú)立正常行走。觀察術(shù)后宮縮疼痛及子宮出血情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料以x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，P

2 結(jié)果

兩組鎮(zhèn)痛效果見表1，兩組丙泊酚總量、清醒及離開醫(yī)院時(shí)間和出血量見表2.

表1 兩組鎮(zhèn)痛藥效果[例(%)]

由表1、2可見：B組術(shù)中鎮(zhèn)痛情況明顯好于A組（P

3 討論

丙泊酚為新型的靜脈麻醉藥物，具有起效快、維持時(shí)間短、蘇醒迅速完全等特點(diǎn)。但丙泊酚鎮(zhèn)痛作用較弱，對(duì)人流的手術(shù)刺激操作常難達(dá)到理想的麻醉效果。單獨(dú)應(yīng)用時(shí)，劑量偏大。丙泊酚臨床效果與給藥量有明顯關(guān)系，要想滿足人流手術(shù)要求，丙泊酚用量要達(dá)3mg／Kg。與本文的統(tǒng)計(jì)結(jié)果3.2mg/Kg想接近。丙泊酚對(duì)心血管、呼吸系統(tǒng)抑制作用隨劑量增大而表現(xiàn)明顯。術(shù)后宮縮疼痛在患者清醒后由于丙泊酚藥物濃度快速下降，常難達(dá)到有效的抑制。舒芬太尼是芬太尼的衍生物，其作用強(qiáng)度為芬太尼的10倍，與芬太尼相同，舒芬太尼在血腦之間平衡很快，但其作用時(shí)間卻是芬太尼的2倍。由于舒芬太尼是高選擇性的u受體激動(dòng)劑，故具有強(qiáng)有力的鎮(zhèn)痛效果。