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時(shí)間：2024-01-15 15:00:58
序論：好文章的創(chuàng)作是一個(gè)不斷探索和完善的過(guò)程，我們?yōu)槟扑]十篇高血糖的防治措施范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來(lái)更深刻的閱讀感受。
目前，對(duì)于廣大職業(yè)高中生而言，數(shù)學(xué)已經(jīng)不再是一門陌生的初學(xué)者的課程。經(jīng)過(guò)初中階段的數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)和了解，相信學(xué)生對(duì)數(shù)學(xué)知識(shí)都具有了一定的知識(shí)建構(gòu)和理論模型的領(lǐng)會(huì)。因此，在高中繼續(xù)學(xué)習(xí)數(shù)學(xué)這一學(xué)科的時(shí)候，很大程度上要求學(xué)生能夠?qū)?duì)初中數(shù)學(xué)的感官性認(rèn)識(shí)轉(zhuǎn)化為自身學(xué)習(xí)的理性思維，培養(yǎng)自身的邏輯思維能力，而不只是局限于感性認(rèn)識(shí)的階段上，這就要求教師在教學(xué)當(dāng)中充當(dāng)一個(gè)很重要的角色，通過(guò)不斷引導(dǎo)學(xué)生，不斷深化對(duì)數(shù)學(xué)更高層次的認(rèn)識(shí)，逐步領(lǐng)會(huì)更多的數(shù)學(xué)知識(shí)，培養(yǎng)學(xué)生的邏輯思維和數(shù)學(xué)實(shí)踐能力。同時(shí)，也是提高課堂數(shù)學(xué)教學(xué)質(zhì)量和切實(shí)推行素質(zhì)教育新課程改革目標(biāo)的決定性因素。
一、提高職業(yè)高中數(shù)學(xué)教學(xué)的必要性和重要意義
新課程改革下從不斷變化的教學(xué)模式的實(shí)際需要出發(fā)，結(jié)合各學(xué)科教學(xué)的發(fā)展實(shí)際經(jīng)驗(yàn)，對(duì)教師和學(xué)生都提出了更高、更全面的學(xué)習(xí)要求，一方面，改變了傳統(tǒng)教學(xué)課堂中教師主體、只注重單向灌輸式的機(jī)械教學(xué)模式，拓展了數(shù)學(xué)教學(xué)中綜合性探討式的互動(dòng)學(xué)習(xí)模式；另一方面，新課改大大增強(qiáng)了學(xué)生對(duì)數(shù)學(xué)學(xué)科的實(shí)踐和理解能力，使其了解到不同知識(shí)之間的貫通性和協(xié)作性，培養(yǎng)學(xué)生之間互動(dòng)學(xué)習(xí)的氛圍，是一項(xiàng)牽涉面較寬的系統(tǒng)教學(xué)工程。因此，在面對(duì)新的教學(xué)模式、新的教學(xué)內(nèi)容、新的教學(xué)要求的挑戰(zhàn)下，提高教師的綜合教學(xué)能力、培養(yǎng)學(xué)生是現(xiàn)代數(shù)學(xué)教學(xué)體系創(chuàng)新式改革的主體性和實(shí)踐性，是當(dāng)下所要重視和發(fā)展的課題。應(yīng)當(dāng)引起足夠重視，這不僅是體現(xiàn)現(xiàn)代化教育改革的步伐和精神，還是加強(qiáng)職業(yè)高中數(shù)學(xué)教育貫徹和落實(shí)的關(guān)鍵。
二、提高職業(yè)高中數(shù)學(xué)課堂教學(xué)有效性的方法與措施
1.轉(zhuǎn)變教與學(xué)的地位關(guān)系，提高學(xué)生學(xué)習(xí)數(shù)學(xué)的積極性
在傳統(tǒng)的數(shù)學(xué)教學(xué)過(guò)程中，教師遵循的是單向式的傳授模式，即以教師為主體的灌輸式教學(xué)方法，以教為中心，這一方面嚴(yán)重忽略了學(xué)生數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)的主體地位，不利于學(xué)生與教師之間的互動(dòng)流學(xué)習(xí)；另一方面，從知識(shí)消化上來(lái)講，灌輸式的教學(xué)方法不利于學(xué)生更好地理解數(shù)學(xué)知識(shí)的趣味性和實(shí)踐性，容易導(dǎo)致知識(shí)不能被學(xué)生徹底消化，不利于培養(yǎng)學(xué)生對(duì)數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)的興趣，更談不上較好地理解數(shù)學(xué)世界的科學(xué)性和豐富性。所謂“授之以魚，不如授之以漁”，在新課改目標(biāo)的要求下，如何將數(shù)學(xué)這一學(xué)科的知識(shí)和技能深入地傳授給學(xué)生，培養(yǎng)其對(duì)數(shù)學(xué)的探索性興趣，是教師所要重視和改進(jìn)的，數(shù)學(xué)教師在教學(xué)中要樹立新課改的教學(xué)思維，積極轉(zhuǎn)變教、學(xué)關(guān)系，培養(yǎng)學(xué)生學(xué)習(xí)數(shù)學(xué)的主體性，發(fā)展與學(xué)生之間的互動(dòng)學(xué)習(xí)模式，改變傳統(tǒng)的教學(xué)中“重教輕學(xué)”的模式，努力提高數(shù)學(xué)教學(xué)質(zhì)量和學(xué)生自身學(xué)習(xí)與實(shí)踐能力。但是，在現(xiàn)實(shí)的數(shù)學(xué)教學(xué)實(shí)踐中，很多教師卻又遇到了新的問(wèn)題：學(xué)生在得到學(xué)習(xí)主體地位的同時(shí)，在一定程度上會(huì)以主體者的身份擾亂正常的課堂秩序。
2.充分重視數(shù)學(xué)理論模型在高中數(shù)學(xué)教學(xué)中的作用
數(shù)學(xué)教學(xué)是一個(gè)集合了知識(shí)與實(shí)踐的綜合性學(xué)習(xí)，而在新課改的背景下，理論模型的建立對(duì)數(shù)學(xué)教學(xué)改革的促進(jìn)作用也不可忽視，引導(dǎo)學(xué)生學(xué)習(xí)數(shù)學(xué)，參加數(shù)學(xué)模型的直觀學(xué)習(xí)方式，避免復(fù)雜的理論邏輯，使學(xué)生可以通過(guò)數(shù)學(xué)來(lái)進(jìn)一步感受數(shù)學(xué)知識(shí)，將課堂中深?yuàn)W難懂的數(shù)學(xué)知識(shí)通過(guò)實(shí)踐進(jìn)行更深入地認(rèn)識(shí)。此外，還應(yīng)注重培養(yǎng)學(xué)生的數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)能力。數(shù)學(xué)是一門邏輯性緊密的學(xué)科，在很大程度上依賴數(shù)學(xué)能力的扎實(shí)基礎(chǔ)。這就要求教師在數(shù)學(xué)教學(xué)中，對(duì)學(xué)生進(jìn)行系統(tǒng)的了解，多與學(xué)生交流和溝通，及時(shí)地發(fā)現(xiàn)和解決問(wèn)題，針對(duì)不同學(xué)生的學(xué)習(xí)情況因材施教，設(shè)計(jì)出一套合理的具有不同針對(duì)性的教學(xué)方法，提高學(xué)生對(duì)數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)的興趣，將難懂的數(shù)學(xué)知識(shí)直觀化，從而降低學(xué)生的數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)難度，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣。
3.改變傳統(tǒng)的課堂教學(xué)模式，創(chuàng)設(shè)數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)情境
利用質(zhì)疑創(chuàng)設(shè)情境。古人說(shuō)：“學(xué)起于思，思源于疑?！爆F(xiàn)在我們所提倡的“探究式教學(xué)”，就是以疑問(wèn)為主線來(lái)開展的探究學(xué)習(xí)活動(dòng)，利用現(xiàn)實(shí)生活創(chuàng)設(shè)情境。及時(shí)地與學(xué)生溝通，了解學(xué)生的學(xué)習(xí)困惑，善于從學(xué)生已有的生活經(jīng)驗(yàn)出發(fā)，創(chuàng)設(shè)生活的感性情境，將感性認(rèn)識(shí)和理性認(rèn)識(shí)結(jié)合起來(lái)，引導(dǎo)學(xué)生在現(xiàn)實(shí)情境中觀察、操作、交流，使學(xué)生體驗(yàn)數(shù)學(xué)與日常生活的密切聯(lián)系，學(xué)會(huì)對(duì)現(xiàn)實(shí)中的數(shù)學(xué)問(wèn)題加以解釋，加深對(duì)數(shù)學(xué)應(yīng)用的理解。同時(shí)，教師要善于轉(zhuǎn)化知識(shí)的課堂呈現(xiàn)形式，鼓勵(lì)學(xué)生學(xué)會(huì)多角度思考問(wèn)題，貼近生活實(shí)際，激發(fā)學(xué)生思維的深刻性。教育理論指出：學(xué)生的發(fā)展是在真實(shí)的生活中實(shí)現(xiàn)的，教育要關(guān)注學(xué)生真實(shí)的生活活動(dòng)和需要。用現(xiàn)實(shí)生活創(chuàng)設(shè)的數(shù)學(xué)情境，符合學(xué)生的認(rèn)知特點(diǎn)，能增加學(xué)生的感性認(rèn)識(shí)。教學(xué)課堂上，利用數(shù)學(xué)知識(shí)、趣味故事創(chuàng)設(shè)情境，用形象生動(dòng)的語(yǔ)言描述歷史故事，讓學(xué)生進(jìn)入特定的人文情境，使學(xué)生在感覺(jué)有意思的同時(shí)領(lǐng)會(huì)研究數(shù)學(xué)的方法、思路，進(jìn)一步提高數(shù)學(xué)教學(xué)的課堂效率。
總之，我國(guó)職業(yè)高中對(duì)于數(shù)學(xué)教學(xué)的重視和實(shí)踐還有待于進(jìn)一步提高，但是學(xué)生能否學(xué)好數(shù)學(xué)的關(guān)鍵還在于自身的不斷鉆研和探究，加強(qiáng)對(duì)數(shù)學(xué)學(xué)習(xí)的重視，培養(yǎng)邏輯思維能力。課堂上，通過(guò)教師的不斷引導(dǎo)來(lái)發(fā)揮最大的教學(xué)效益，同時(shí)減少學(xué)生學(xué)習(xí)數(shù)學(xué)的難度。通過(guò)教師循序漸進(jìn)的教學(xué)，增加學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，進(jìn)一步增強(qiáng)學(xué)生和教師之間的互動(dòng)聯(lián)系，更好地完成學(xué)習(xí)數(shù)學(xué)、學(xué)習(xí)思維的過(guò)程，從而讓學(xué)生有興趣地去學(xué)習(xí)，進(jìn)一步提高學(xué)生課堂學(xué)習(xí)的效率。
參考文獻(xiàn)：
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[中圖分類號(hào)] R29 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）02（b）-0079-02
膿毒癥是重癥醫(yī)學(xué)的常見(jiàn)疾病之一，該類病人往往容易合并多器官功能障礙，而胃腸道功能障礙為之常見(jiàn)，早期給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)能刺激胃腸蠕動(dòng)，促進(jìn)腸上皮修復(fù)、減少細(xì)菌移位，促進(jìn)胃腸道激素、消化液分泌，增加門靜脈血流維持腸道正常功能。藥物應(yīng)用需要科學(xué)具有針對(duì)性，否則可能出現(xiàn)不良反應(yīng)，臨床上移胃腸道不良反應(yīng)最為常見(jiàn)，典型表現(xiàn)為：惡心嘔吐、腹瀉、反流致吸入性費(fèi)用等。另膿毒癥患者常見(jiàn)有合并多器官功能障礙的，出現(xiàn)并發(fā)癥的概率更高，為了深入了解重癥膿毒癥腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)相關(guān)并發(fā)癥的臨床因素，該研究對(duì)該院2010年1月―2013年1月間收治的重癥膿毒癥患者172例的臨床資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該院收治的172例重癥膿毒癥患者為研究對(duì)象，其中男94例，女78例，年齡20～85歲，平均（47±27.5）歲，均符合2001年華盛頓共識(shí)會(huì)的Marshall評(píng)分系統(tǒng)關(guān)于重癥膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。所有入選病例符合以下條件：①既往無(wú)糖尿病等代謝性疾?。虎诩韧?、肝、腎功能基本正常； ③既往胃腸道功能正?；蚧菊?；④血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；⑤Andrew 等喂養(yǎng)不耐受的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)[2]排除不能耐受腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，需進(jìn)行腸外營(yíng)養(yǎng)的患者。所有患者均根據(jù)病情給予積極的抗感染、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、氧療，防治胃腸道細(xì)菌移位（生大黃灌腸[3-4]），部分合并ARDS、急性腎損傷的患者同時(shí)給與呼吸機(jī)輔助呼吸、持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)等綜合治療。
1.2 營(yíng)養(yǎng)治療
Harris-Benedict公式測(cè)得基礎(chǔ)能量消耗（BEE ）。按Clifton公式算出每天的靜息能量消耗（RME） 。喂養(yǎng)方法：入院后24 h內(nèi)予留置鼻空腸管，實(shí)施參照Barr等研究方法。營(yíng)養(yǎng)液為能全力（紐迪希亞制藥有限公司生產(chǎn)復(fù)方制劑其組分為： 水麥芽糊精酪蛋白植物油膳食纖維（大豆多糖等）礦物質(zhì)維生素和微量元素等人體必需的營(yíng)養(yǎng)要素，規(guī)格1.0 kcal/mL mL*瓶，第1個(gè)24 h內(nèi)以20～50 mL/h營(yíng)養(yǎng)輸注泵持續(xù)輸注視患者耐受情況逐漸增加到100～120 mL/h，第1周內(nèi)EN達(dá)到>50%～65%總熱量目標(biāo)，7～10 d達(dá)到全量。
1.3 觀察腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)相關(guān)并發(fā)癥情況
①胃腸道并發(fā)癥： 嘔吐、返流、腹瀉、腹脹、胃潴留、應(yīng)激性潰瘍； ②代謝并發(fā)癥： 高血糖、電解質(zhì)平衡失調(diào)； ③機(jī)械并發(fā)癥： 堵管； ④感染并發(fā)癥： 吸入性肺炎。根據(jù)并發(fā)癥的不同情況采取相應(yīng)的防治措施。
2 結(jié)果
該組中EN并發(fā)癥以胃腸道、代謝并發(fā)癥為主，172例接受EN的重癥膿毒癥患者中發(fā)生EN 并發(fā)癥82例（ 47.7%），其中胃腸道并發(fā)癥48例（27.9%）： 惡心、嘔吐4例，腹瀉34例，胃潴留4例，應(yīng)激性潰瘍6例； 代謝并發(fā)癥26例（15.1%）： 高血糖24、電解質(zhì)失衡2；機(jī)械并發(fā)癥： 堵管4例（2.3%）；感染并發(fā)癥：吸入性肺炎4例（2.3%）。
3 討論
重癥膿毒癥患者的代謝包括兩個(gè)基本特點(diǎn)：①超出機(jī)體實(shí)際需要的高代謝率，即使處于靜息狀態(tài)也不能降低。②代謝途徑異常，包括糖的利用受限，而通過(guò)大量分解蛋白獲取能量，其次是對(duì)外源營(yíng)養(yǎng)底物利用差，主要通過(guò)自身消耗供應(yīng)能量，因此被稱作“自噬性代謝”。高代謝狀態(tài)令患者迅速陷入負(fù)氮平衡和低蛋白性營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)。同時(shí)腸道屏障衰竭毒素和細(xì)菌移位是膿毒癥致多器官功能障礙（MODS）的三大病因之一，行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)既可以改善、糾正患者的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)也可以刺激胃腸蠕動(dòng)，促進(jìn)腸上皮修復(fù)、減少細(xì)菌移位，促進(jìn)胃腸道激素、消化液分泌，增加門靜脈血流維持腸道正常功能，防止減少M(fèi)ODS出現(xiàn)幾率。所以對(duì)重癥膿毒癥患者營(yíng)養(yǎng)支持需要科學(xué)合理，這是極為重要的一個(gè)程序。對(duì)于腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，特別是早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)危重癥患者的應(yīng)用需要關(guān)心其并發(fā)癥狀況，特別是吸入性肺炎、胃腸道不耐受以及血糖紊亂等。該研究對(duì)該院的172例接受EN的重癥膿毒癥患者中發(fā)生EN并發(fā)癥的患者進(jìn)行了分析，以減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。具體防治措施分析如下。
3.1 惡心、嘔吐
多由鼻飼速度過(guò)快，一次量太大，鼻飼液溫度過(guò)低，消化酶活性受到抑制等原因引起。胃腸運(yùn)動(dòng)受植物神經(jīng)支配，蠕動(dòng)3～5次/min，每次蠕動(dòng)可將2～3 mL的食糜排至腸內(nèi)[1]，鼻飼液溫度應(yīng)略高于體溫（38 ℃）左右，冷天可用加熱器或者是鼻飼時(shí)適當(dāng)給予腹部局部熱敷，使腸道局部溫度升高，增強(qiáng)腸黏膜細(xì)胞膜酶活動(dòng)性[2]，減少對(duì)胃腸的刺激，預(yù)防惡心、嘔吐的發(fā)生。
3.2 返流、誤吸
危重癥患者由于胃腸功能未恢復(fù)，蠕動(dòng)緩慢，鼻飼過(guò)快引起大量胃殘留導(dǎo)致誤吸，應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)泵恒速輸入，可避免了鼻飼過(guò)快導(dǎo)致胃內(nèi)容物潴留而引起誤吸。另外，不當(dāng)，置管深度及胃管內(nèi)徑大小也易引起返流、誤吸，鼻飼時(shí)抬高床頭30～45°角。
3.3 腹瀉
原因有營(yíng)養(yǎng)液滲透壓高，輸注速度過(guò)快，灌注環(huán)節(jié)被污染，長(zhǎng)期使用抗生素造成菌群失調(diào)，營(yíng)養(yǎng)不良致腸道吸收能力下降等。
防治措施：對(duì)相關(guān)設(shè)備用具的消毒應(yīng)該更徹底，在使用之前要確保已經(jīng)徹底清洗干凈，使用煮沸消毒方法；患者一旦出現(xiàn)腹瀉，則一般不宜進(jìn)食高脂食物；鼻飼液溫度控制在38～40 ℃之間；如患者對(duì)乳糖不耐受的，則使用無(wú)乳糖膳食，同時(shí)防治腸道菌群失調(diào)，糾正低蛋白血癥。
3.4 應(yīng)激性潰瘍
重癥膿毒癥患者常因胃腸血管痙攣， 黏膜壞死，發(fā)生神經(jīng)源性潰瘍引起消化道出血。主要表現(xiàn)為柏油樣大便，留置胃管患者可見(jiàn)暗紅色樣胃液抽出。嚴(yán)重者血壓下降出現(xiàn)休克，應(yīng)積極給予止血措施。
防治措施： 對(duì)于有出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍可能性的高?；颊呖捎柙缙诩佑觅|(zhì)子泵抑制劑，H2受體阻斷劑，胃粘膜保護(hù)劑等進(jìn)行預(yù)防。注意病情好轉(zhuǎn)后予停用，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的出現(xiàn)。
3.5 高糖血癥分析原因
重癥膿毒癥患者多由于疾病本身的代謝特點(diǎn)加上行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)及經(jīng)常應(yīng)用皮質(zhì)激素治療期間，老年病人由于糖耐量不足特別容易發(fā)生。該組患者中出現(xiàn)高血糖幾率較高，有24例（13.9%）。
防治措施：管飼期間可每4～6 h 檢查血糖1次，如出現(xiàn)血糖增高應(yīng)給予強(qiáng)化胰島素治療，研究證明強(qiáng)化胰島素治療能明顯降低重癥患者死亡率。
3.6 吸入性肺炎
長(zhǎng)期鼻飼的患者，經(jīng)常會(huì)因?yàn)槌霈F(xiàn)誤吸情況而致使發(fā)生吸入性肺炎。鼻飼管對(duì)患者的長(zhǎng)期刺激損傷會(huì)使得出現(xiàn)括約肌損傷以及相關(guān)功能發(fā)生障礙，特別是發(fā)生胃潴留的患者可能會(huì)有食物反流出現(xiàn)，最終引發(fā)出現(xiàn)吸入性肺炎。
防治措施： ①留置胃管患者定期監(jiān)測(cè)胃殘余量。②大量研究表明對(duì)高危返流患者盡可能行鼻空腸管喂養(yǎng)，可以減少返流，減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎[11]。③鼻飼前應(yīng)吸盡氣管內(nèi)痰液，以免鼻飼后吸痰嗆咳憋。④鼻飼時(shí)患者取半坐臥位床頭抬高30+～45+，翻身應(yīng)在鼻飼前進(jìn)行，以免因搬動(dòng)患者時(shí)胃部受機(jī)械刺激而引起反流。
綜上所述， EN并發(fā)癥在重癥膿毒癥患者營(yíng)養(yǎng)支持療法中常會(huì)發(fā)生， 以胃腸道及代謝并發(fā)癥為多見(jiàn)，要細(xì)心觀察，進(jìn)行及時(shí)有效的防治措施減少并發(fā)癥的發(fā)生，達(dá)到營(yíng)養(yǎng)支持的目的，提高患者生存率， 改善其預(yù)后有重要意義。
[參考文獻(xiàn)]
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【關(guān)鍵詞】 藥源性血糖異常 主要藥物分析 藥源性血糖異常防治
藥物使用得當(dāng)可以治病，使用不當(dāng)卻可能致病。醫(yī)學(xué)上把因使用藥物不當(dāng)而導(dǎo)致的高血糖、低血糖統(tǒng)稱為藥源性血糖異常。下面就對(duì)藥源性血糖及防治措施進(jìn)行探討。
1 引起藥源性高血糖的藥物分析
在常用藥物中，有部分藥物如果長(zhǎng)期應(yīng)用就可能會(huì)導(dǎo)致血糖升高，主要有以下幾類：
1.1 糖皮質(zhì)激素:糖皮質(zhì)激素藥物應(yīng)用廣泛，主要有潑尼松、氫化可的松、抗炎松等，這類藥物主要是通過(guò)以下途徑影響糖代謝：①增強(qiáng)糖原分解；②使用糖異生途徑活躍；③減少外周組織對(duì)葡萄糖的利用，因而引起血糖升高。如果大劑量或長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素治療，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖，根據(jù)情況適當(dāng)減少劑量或配合降糖藥物應(yīng)用。
1．2 甲狀腺制藥:甲狀腺激素如甲碘胺、甲狀腺素、甲狀球蛋白，可以促進(jìn)葡萄糖的吸收，加速糖原分解及糖異生，使血糖升高。因而應(yīng)用甲狀腺素制劑時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察，特別是糖尿病患者使用甲狀腺素制劑時(shí)更應(yīng)慎重給藥。
1．3 腎上腺素:腎上腺素動(dòng)員肝及肌肉的糖原分解，使血糖升高。一般來(lái)講，腎上腺素及擬腎上腺素制劑很少會(huì)長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用，所以對(duì)血糖的影響不大。
1．4 利尿藥:噻嗪類利尿藥長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用，可使患者的糖耐量降低而升高血糖，這可能是抑制胰島素分泌或使糖原分解加強(qiáng)的緣故。噻嗪類利尿藥致高血糖大多出現(xiàn)在用藥兩至三個(gè)月后，停藥后血糖通常能自行恢復(fù)。
1．5 避孕藥:包括雌激素與黃體酮樣的衍生物，這些藥物均具有降低糖耐量和升高血糖的作用。因此患有糖尿病的育齡婦女不能服用此類藥物。
1．6 異煙肼:此藥為抗結(jié)核的一線藥，治療結(jié)核病時(shí)用藥期至少在半年以上，長(zhǎng)期使用可影響糖代謝，使糖耐量降低，因此在用藥期應(yīng)定期檢查血糖并采取相應(yīng)措施。當(dāng)糖尿病合并肺結(jié)梳時(shí)，異煙肼忌與磺脲類降糖藥合用，否則可能產(chǎn)生不可逆糖尿病。
對(duì)于以上易引起血糖升高的藥物應(yīng)在使用過(guò)程中注意監(jiān)測(cè)血糖，以防血糖異常升高對(duì)身體造成危害。
2 引起藥源性低血糖的藥物分析
糖尿病患者在使用降糖藥物控制血糖時(shí)，常因用藥不當(dāng)而發(fā)生低血糖。這種低血糖的發(fā)生，還可能與進(jìn)餐時(shí)間、進(jìn)餐量、活動(dòng)量、嘔吐、腹瀉有及肝、腎、胰等臟器的功能狀態(tài)有關(guān)，而且老年性糖尿病患者更易發(fā)生。此外，一些糖尿病患者在使用與降糖藥無(wú)關(guān)的藥物時(shí)也可能發(fā)生低血糖反應(yīng)，這尤其要引起老年糖尿病患者的注意。引起藥源性低血糖的藥物主要有：
2．1 阿司匹林類:阿司匹林類可抑制前列腺素E1～E2，而前列腺素具有抑制胰島素分泌的作用。前列腺素被抑制，胰島素分泌必然增加，從而有可能引起低血糖反應(yīng)。
2．2 組胺H2受體阻斷藥:西咪替丁等組胺H2受體阻斷藥能抑制口服降糖藥在肝臟的代謝，延長(zhǎng)其半衰期，并使口服降糖藥排泄緩慢，從而有可能引起低血糖反應(yīng)。
2．3 巰基化合物類:甲巰咪唑（他巴唑）、巰丙酰苷氨、青霉胺、谷胱甘肽、開博通、6-巰基嘌呤以及巰基乙酸鈉等含巰基藥物，可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，并通過(guò)體內(nèi)免疫系統(tǒng)的作用導(dǎo)致低血糖。特別是甲巰咪唑更為明顯，當(dāng)中斷給藥再次用藥，極易出現(xiàn)低血糖。
2．4 磺胺類:口服降糖藥可使血中胰島素增加，磺胺類藥物也有相似作用。同時(shí)，磺胺類藥物還能抑制口服降糖藥在肝臟代謝，推遲排泄，延長(zhǎng)半衰期。因此，同時(shí)使用有可能引起低血糖。腎功能障礙的糖尿病患者，應(yīng)用復(fù)方磺胺甲惡唑治療感染也可能誘發(fā)嚴(yán)重的低血糖。
除上述藥物外，丙吡胺（達(dá)舒平）、生長(zhǎng)激素、利福平、氯霉素、奎寧、保泰松、三環(huán)類抗抑郁藥、碘造影劑等都有可能誘發(fā)低血糖。因此，正在進(jìn)行治療的糖尿病患者由于其它疾病需要使用上述藥物時(shí)，要注意觀察，以免引起低血糖反應(yīng)。
3 藥源性血糖異常的防治措施
藥源性血糖異常的預(yù)防很有必要。首先應(yīng)嚴(yán)格掌握用藥的適應(yīng)證。未進(jìn)食或進(jìn)食量少和運(yùn)動(dòng)量大的患者應(yīng)注意避免應(yīng)用降血糖藥物，以免發(fā)生低血糖癥;老年病患者、尤其是心肝腎功能不良患者，其藥物代謝緩慢、半衰期延長(zhǎng)，應(yīng)用上述藥物易致藥物蓄積而加重血糖異常;糖尿病患者用藥初期應(yīng)從低劑量開始，根據(jù)血糖水平逐漸調(diào)整劑量，不宜同時(shí)應(yīng)用升高血糖的藥物;長(zhǎng)期應(yīng)用降糖藥物的患者當(dāng)身體應(yīng)激狀況(如重度感染、急性心肌梗死、腦血管以外等)解除后要及時(shí)調(diào)整降糖藥的劑量，避免發(fā)生低血糖。其次，應(yīng)用疑致血糖異常藥物時(shí)，須經(jīng)常監(jiān)測(cè)血糖、尿糖，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)和采取措施。出現(xiàn)血糖異?；蜓强刂茞夯瘯r(shí)，原則上應(yīng)停用可疑藥物;如果確實(shí)需要繼續(xù)用藥，應(yīng)根據(jù)藥物致血糖異常的特點(diǎn)審慎更換類似藥物或考慮改變劑量，沒(méi)有適宜的替代藥物而必須繼續(xù)用藥應(yīng)權(quán)衡利弊并加強(qiáng)防護(hù)。另外，要避免降糖藥物的誤服;防止由于不了解中藥降糖制劑中含有西藥成分(如格列本脈)而與西藥降糖藥合用導(dǎo)致的低血糖或低血糖昏迷的發(fā)生。
藥源性血糖異常升高常導(dǎo)致高血糖癥和酮癥酸中毒，過(guò)低常導(dǎo)致低血糖和低血糖昏迷，這些嚴(yán)重的血糖異常必須及時(shí)處理。對(duì)于高血糖癥應(yīng)及時(shí)停用升高血糖藥物，必要時(shí)用胰島素或服用降糖藥物并對(duì)癥處理;酮癥酸中毒患者應(yīng)迅速補(bǔ)充體液和應(yīng)用胰島素，預(yù)防并發(fā)癥并對(duì)癥治療。對(duì)于低血糖和低血糖昏迷患者，應(yīng)盡快補(bǔ)充葡萄糖將血糖濃度升高到正常水平和防止低血糖的復(fù)發(fā)。特別注意磺脈類藥物導(dǎo)致的低血糖糾正后由于藥物作用的持續(xù)而致低血糖癥的反復(fù)發(fā)作，需持續(xù)補(bǔ)充葡萄糖觀察數(shù)天;嚴(yán)重低血糖時(shí)也可以考慮應(yīng)用升高血糖藥物(如胰高血糖素、氫化可的松等)。奧曲膚(octreotide)可抑制胰島細(xì)胞釋放胰高血糖素和胰島素，亦可與葡萄糖合用改善血糖異常。
結(jié)語(yǔ)：在治療疾病的時(shí)候，對(duì)使用藥物進(jìn)行深入的了解很重要，特別對(duì)于糖尿病癥患者而言。在藥物使用中必須考慮是否對(duì)糖代謝產(chǎn)生影響，并及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖以避免或減少藥源性血糖異常的發(fā)生。
糖尿?。╠iabetes）是一組病因與發(fā)病機(jī)制尚未完全明確的慢性內(nèi)分泌代謝性疾病，臨床上以慢性（長(zhǎng)期）高血糖為主要特點(diǎn)，長(zhǎng)期糖尿病可引起多個(gè)系統(tǒng)器官的慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致功能障礙和衰竭，成為致殘或病死的主要原因。動(dòng)脈硬化性腦梗死是2型糖尿病的常見(jiàn)并發(fā)癥，亦是糖尿病性腦梗死的重要危險(xiǎn)因素之一，而且預(yù)后差。因此，對(duì)于老年糖尿病及IGT患者應(yīng)提倡以預(yù)防為主的綜合臨床防治措施，提高醫(yī)患認(rèn)識(shí)水平，提高醫(yī)療質(zhì)量，改善患者健康水平?，F(xiàn)將主要防治措施概述如下。
一、 老年糖尿病及IGT患者的飲食治療
對(duì)于老年糖尿病及IGT患者，恰當(dāng)?shù)娘嬍持委熓种匾?。?yīng)強(qiáng)調(diào)：(1)合理的營(yíng)養(yǎng)飲食習(xí)慣與飲食結(jié)構(gòu)，總熱量分配應(yīng)每日三餐各占1/3；(2)每日蛋白質(zhì)應(yīng)占總熱量的20%，有腎臟疾病時(shí)適當(dāng)減少；(3)每日食入脂肪應(yīng)占總熱量的30%，脂肪過(guò)多可加重動(dòng)脈硬化及胰島素抵抗，并發(fā)高血壓與冠心病等，應(yīng)以植物油代替動(dòng)物脂肪；(4)多食各種維生素及礦物質(zhì)含量豐富食物，以利于防止周圍神經(jīng)炎及骨質(zhì)疏松癥，應(yīng)適量補(bǔ)充活性維生素D及鈣、鎂、鐵、鋅等物質(zhì)，并要防止骨折；(5)多食綠葉蔬菜、豆類食物，忌酒、忌煙、少咸食，高血壓患者每日食鹽要少于5～6 g。
二、 適當(dāng)運(yùn)動(dòng)及參加社會(huì)活動(dòng)
老年糖尿病性腦梗死患者合理運(yùn)動(dòng)有益無(wú)損，可促進(jìn)血液循環(huán)，增強(qiáng)新陳代謝，增強(qiáng)體質(zhì)，減少脂肪堆積，降低血糖，提高身體抵抗力。但不宜運(yùn)動(dòng)過(guò)量，要防止心腎功能衰竭與骨折。因個(gè)體差異性較大，不同患者應(yīng)選擇適當(dāng)項(xiàng)目、運(yùn)動(dòng)量及時(shí)間。
三、 口服降血糖藥物的選擇
對(duì)于老年糖尿病應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期檢查、早期診斷及早期治療，要個(gè)體強(qiáng)化治療與綜合臨床防治相結(jié)合。治療高血糖期間應(yīng)有自我監(jiān)測(cè)血糖及尿糖變化的措施，及時(shí)調(diào)整用藥與劑量，達(dá)到比較滿意的血糖水平。
1. 磺脲類降糖藥：本類藥物可刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素，改善胰島素受體及受體后缺陷，增加靶細(xì)胞的胰島素敏感性，具有胰外降糖作用及輕度降脂作用，并對(duì)部分血小板及纖維蛋白有溶解作用，故適用于老年DM2患者，但副作用較多，因此，有酮癥酸中毒、肝腎功能不良和繼發(fā)性失效者均不適用，應(yīng)改用胰島素治療。
2. 雙胍類降糖藥：本類藥物可促進(jìn)肌肉組織攝取葡萄糖，加速無(wú)氧糖酵解，抑制葡萄糖異生，延緩葡萄糖的吸收，與磺脲類任何一種藥物合用時(shí)可增加療效。本類藥物也可單用。目前臨床上應(yīng)用較多的是二甲雙胍，可減少乳酸性酸中毒的發(fā)生。
3. α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖(拜糖平)，本藥可抑制小腸α-葡萄糖苷酶，延緩淀粉及碳水化合物的消化和吸收，增加糖尿病患者的飲食治療作用，進(jìn)而降低餐后高血糖，最宜用于IGT患者，也可與磺脲類或雙胍類藥物聯(lián)合應(yīng)用。目前臨床上應(yīng)用較多，療效比較滿意。
4. 2，5-二羥基苯磺酸鈣(導(dǎo)升明)：本藥適用于糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者，可改善毛細(xì)血管高通透性、高粘血性及高血小板活性，可降低血糖，副作用輕微，適用于老年糖尿病及IGT有視網(wǎng)膜病變者，也可與其他類藥物聯(lián)用。
5. 醛糖還原酶抑制劑(tolrestat):異名adradase,有降糖作用，正在研制開發(fā)中，尚未見(jiàn)國(guó)內(nèi)廣泛臨床應(yīng)用。
6. 升糖素樣肽(GLIP)：目前知道GLIP的主要作用為：(1)依靠血糖水平促進(jìn)胰島素效應(yīng)；(2)抑制升糖素；(3)抑制胃腸排空，減緩腸道吸收；(4)增強(qiáng)胰島素敏感性。GLIP為新藥，適用于老年糖尿病及IGT患者，仍在開發(fā)研制中。
文章編號(hào)：1009-5519（2008）12-1796-02 中圖分類號(hào)：R5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組86例，男57例，女29例，年齡29~78歲，平均63歲。發(fā)病到入院時(shí)間30 min~36 h，平均4 h。高血壓病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。
1.2 臨床表現(xiàn)及診斷：頭顱CT平掃示小腦出血13例，硬膜下血腫合并皮層出血2例，腦內(nèi)多發(fā)血腫2例，丘腦出血24例，基底結(jié)區(qū)出血36例，腦室內(nèi)出血9例。在所有患者中腦疝79例(92%)，嘔吐誤吸肺內(nèi)炎性反應(yīng)72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往腎功能不全5例。人院時(shí)GCS計(jì)分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。
2 治療與結(jié)果
人院后急診開顱顱內(nèi)血腫和壞死腦組織清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）減壓術(shù)共73例，腦室穿刺血腫引流13例。79例患者行氣管切開，連續(xù)ICU監(jiān)測(cè)，控制血糖維持水電解質(zhì)、酸堿平衡，應(yīng)用腦細(xì)胞活化劑、降低腦水腫藥物，改善微循環(huán)及防止血管痙攣，加強(qiáng)抗炎治療以及支持治療。
我們針對(duì)重癥患者感染率高，以肺部感染多的特點(diǎn)采取措施如下：(1)嚴(yán)格病房管理，杜絕探視，特別是氣管切開患者，每日2次對(duì)室內(nèi)空氣進(jìn)行消毒;(2)早期進(jìn)行氣管切開;(3)加強(qiáng)對(duì)患者的基本護(hù)理，有效翻身叩背，促進(jìn)排痰;(4)搶救時(shí)動(dòng)作輕柔，重視無(wú)菌操作;(5)根據(jù)藥敏選用有效抗生素。應(yīng)激性潰瘍7例，我們采取的防治措施：(1)積極治療原發(fā)病，糾正休克降顱壓;(2)早期留置胃管，給流質(zhì)飲食和制酸藥物，稀釋后中和胃酸常規(guī)使用止血?jiǎng)┖虷2受體阻滯劑;(3)應(yīng)用洛賽克預(yù)防;(4)盡可能少用長(zhǎng)效激素;(5)對(duì)于出血患者大劑量應(yīng)用洛賽克靜脈注射，2次/天，40 mg/次，連用7~10 d， 并采取其它常規(guī)止血方法。高鈉血癥常見(jiàn)腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術(shù)后的患者， 可予5% 葡萄糖液或溫開水口服， 有酸中毒可酌情補(bǔ)堿[4]。低鉀血癥患者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀， 對(duì)于禁食患者除補(bǔ)充每日生理需要量外， 還需額外補(bǔ)足因應(yīng)用脫水劑所丟失的鉀，一般每天使用甘露醇250 ml， 鉀1 g。高鉀血癥主要見(jiàn)于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者， 可予限鉀飲食， 合并使用胰島素和葡萄糖， 利用鈣劑拮抗， 必要時(shí)行透析療法。重癥患者應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖，不能用尿糖代替。高滲性昏迷防治措施: 適當(dāng)補(bǔ)液， 遵循量出為入的原則， 定期檢測(cè)血漿滲透壓，不能用檢測(cè)尿糖代替血糖。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長(zhǎng)效胰島素， 以及口服降糖藥?？扇颓捌は伦⑸洌?亦可按1∶1～ 1∶6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜滴， 或以靜脈泵持續(xù)泵入，將血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治腎功能衰竭:(1)積極糾正休克，快速補(bǔ)充血容量;(2)盡快治療腦疝早期手術(shù)，恢復(fù)腦功能減少大腦繼發(fā)損傷，積極治療并發(fā)癥和感染;(3)小劑量應(yīng)用甘露醇并與速尿聯(lián)合應(yīng)用進(jìn)行脫水[5]。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關(guān)死亡的5%。對(duì)所有住院的腦出血患者應(yīng)給予連續(xù)心電監(jiān)護(hù)， 主要采取抗心律失常治療， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考慮手術(shù)換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發(fā)的心律失常多為一過(guò)性， 隨著血腫的吸收和抗心律失常治療， 可于短期內(nèi)消失?；颊哐獕荷邔儆诜磻?yīng)性， 原則上不予降壓。有腦水腫的患者應(yīng)避免用管擴(kuò)張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓， 以免加重腦水腫。
結(jié)果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，語(yǔ)言障礙31例（36%），肢體癱54例（63%），癲癇12例（14%），植物狀態(tài)長(zhǎng)期生存5例（6%）。
3 討論
3.1 感染：本組患者院內(nèi)感染率為72.2%。其原因有:(1)病情危重機(jī)體抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正?？人?、吞咽反射消失;(3)氣管切開失去了呼吸道防御能力;(4)長(zhǎng)時(shí)間保留尿管;(5)深靜脈穿刺置管感染。
3.2 應(yīng)激性潰瘍：高血壓腦出血術(shù)后患者應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率為60%~80%。其發(fā)生機(jī)制可能由以下幾方面引起:(1)顱腦損傷后機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感腎上腺系統(tǒng)興奮性異常增高，體內(nèi)兒茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致黏膜缺血性損傷；(2)下丘腦或腦干損傷時(shí)，交感神經(jīng)的血管收縮纖維出現(xiàn)麻痹，使胃腸血管擴(kuò)張，血流減慢和淤血，在胃酸作用下導(dǎo)致黏膜糜爛、出血；(3)合并低血壓、休克、感染時(shí)，可加重胃腸黏膜損傷；（4)長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素，可誘發(fā)消化道出血[1~3]。
3.3 離子紊亂：腦出血患者血鈉異常很常見(jiàn)，機(jī)制是：(1)下丘腦的視上核或周圍區(qū)域有滲透壓感受器，它對(duì)血漿晶體滲透壓的變化非常敏感，通過(guò)抗利尿激素釋放來(lái)增多或減少，調(diào)節(jié)腎臟對(duì)水的重吸收活動(dòng)以及血漿晶體滲透壓。腦出血時(shí)下丘腦遭到直接或間接損害，使抗利尿激素分泌異常以及應(yīng)激引起腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，從而出現(xiàn)高鈉、低鈉血癥。(2)昏迷患者由于攝水不足，嘔吐及過(guò)度換氣，氣管切開時(shí)從呼吸道丟失大量水分，高熱、出汗，治療中應(yīng)用甘露醇、速尿而造成機(jī)體大量失水，引起血鈉升高。低鈉血癥引起腦細(xì)胞腫脹以及動(dòng)脈血壓降低，高鈉血癥細(xì)胞外液滲透壓增高使腦細(xì)胞脫水，腦體積縮小，腦表面與硬膜之間的橋形血管被撕斷而發(fā)生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。
3.4 糖代謝紊亂：腦出血后常出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象，目前較公認(rèn)的看法是此現(xiàn)象能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使病死率增加，致殘程度高，康復(fù)過(guò)程延遲。其發(fā)生機(jī)制主要是腦出血后應(yīng)激使兒茶酚胺、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、腎上腺皮激素等增多，使糖異生增加,而胰島素相對(duì)不足,糖利用障礙。高血糖通過(guò)以下機(jī)制產(chǎn)生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使腦組織內(nèi)葡萄糖濃度明顯升高,在缺血缺氧狀態(tài)以無(wú)氧酵解供能,產(chǎn)生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重腦組織損害的直接原因。（2）能量代謝障礙,前述的乳酸酸中毒腦組織水腫加重,血粘度高,腦血流量下降導(dǎo)致ATP供應(yīng)嚴(yán)重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性進(jìn)一步下降,Na+內(nèi)流增加,造成進(jìn)一步抑制線粒體能量產(chǎn)生,引起細(xì)胞能源耗竭。（3）高血糖使細(xì)胞內(nèi)水鈉潴留,同時(shí)由于ATP 不足使Ca2+泵超載，一方面線粒體水腫和鈣超載嚴(yán)重影響線粒體ATP 的產(chǎn)生，另一方面Ca2+作為自由基反應(yīng)的中心環(huán)節(jié),觸發(fā)自由基連鎖反應(yīng),加速了膜結(jié)構(gòu)的破壞從而加速神經(jīng)細(xì)胞的壞死過(guò)程。
3.5 腎功能衰竭：本組2例為腎功能衰竭，發(fā)生原因:(1) 血容量不足，重度顱損傷患者由于合并休克而致腎血流灌注不足，尿量明顯減少；(2)高血壓腦出血可累及丘腦下部、垂體和腎上腺皮質(zhì)，可引起腎素-血管緊張素及凝血活酶增高，使腎小球?yàn)V過(guò)減少，導(dǎo)致神經(jīng)源性腎功能障礙或急性腎功能衰竭；(3)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染引發(fā)的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是腦水腫患者脫水時(shí)必用藥物，對(duì)腎臟有輕微損害。而甘露醇又可引起“滲透性腎病”（血容量不足情況下更容易發(fā)生腎功能衰竭）。
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胰島素治療對(duì)于許多糖尿病患者是必不可少的， 相對(duì)于口服降糖藥來(lái)說(shuō)， 胰島素雖然使用麻煩， 但肝腎損傷較小。值得注意的是， 過(guò)量胰島素可能導(dǎo)致低血糖反應(yīng)， 嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)低血糖昏迷， 對(duì)合并心腦血管病變的糖尿病患者有生命危險(xiǎn)[1-3]。本文就胰島素治療糖尿病患者中低血糖反應(yīng)的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析， 旨在有效制定防治措施， 提高患者預(yù)后。現(xiàn)將材料分析如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本文資料根據(jù)本院2010年1月～2013年1月門診收治的年齡≥80歲并接受胰島素治療的2型糖尿病患者共200例， 其中男性128例， 女性72例；年齡15～69歲， 平均年齡（42.7±4.2）歲。， 病程2個(gè)月～20年。血糖均在2.8 mmol/L以下， 最低者為測(cè)不出。50例患者學(xué)歷：大專以及大專以上文化程度2例， 高中及高中以上11例， 初中及以下138例， 初中以上62例。其中視網(wǎng)膜病變12例， 糖尿病腎病13例， 周圍神經(jīng)病變16例， 糖尿病足2例， 同時(shí)兼有冠心病者9例， 高血壓者10例， 腦血管病變6例， 肺感染2例， 泌尿系統(tǒng)感染4例。所有病例胰島素的使用時(shí)間在3個(gè)月～22年之間。
1. 2 治療方法 患者選用一般性胰島素的強(qiáng)化治療， 早餐和晚餐前皮下注射諾和靈30 R， 胰島素用量30～60 U/d。糖尿病病情較重的患者， 對(duì)其進(jìn)行3～4次/d， 用量在36～72 U胰島素的皮下注射。血糖控制目標(biāo)：空腹血糖6～7 mmol/L， 餐后2 h血糖8～9 mmol/L。
1. 3 胰島素強(qiáng)化治療的控制目標(biāo) 空腹血糖3.9～6.7 mmol/L， 餐后2 h血糖3.9 mmol/L）， 糖化血紅蛋白（HbA1c）
2 結(jié)果
本研究中200例患者出現(xiàn)乏力、出汗、饑餓、手抖、頭昏等癥狀62例， 血糖2.0～4.5
3 討論
低血糖的危害在業(yè)界達(dá)成共識(shí)的一句話就是“一次致死性低血糖可以抵過(guò)10年的糖尿病治療”， 足見(jiàn)低血糖對(duì)機(jī)體傷害的嚴(yán)重性。低血糖對(duì)心、腦的損傷最為嚴(yán)重， 因?yàn)樾呐K和腦組織自身沒(méi)有糖原儲(chǔ)備， 主要靠血液中的葡萄糖供給能量。葡萄糖為腦細(xì)胞活動(dòng)的主要來(lái)源， 但腦細(xì)胞糖原儲(chǔ)備有限， 一旦發(fā)生低血糖， 即有腦功能障礙， 表現(xiàn)為精神不振、思維遲鈍、躁動(dòng)、昏迷等癥狀， 若低血糖反復(fù)發(fā)作， 低血糖程度或持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)， 腦細(xì)胞可發(fā)不可逆性的病理改變， 如點(diǎn)狀出血、腦水腫。壞死、軟化等[4-6]。心臟組織需要大量的葡萄糖提供能量， 維持正常的心肌收縮舒張已經(jīng)心臟的電生理活動(dòng)， 當(dāng)血漿中葡萄糖濃度降低且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)， 同樣可以造成心肌細(xì)胞因缺乏能量供給而導(dǎo)致心肌壞死。低血糖對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害取決于低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間以及機(jī)體的反應(yīng)性[7]。
雖然胰島素在糖尿病的治療中有很好的作用， 但是在胰島素的應(yīng)用中會(huì)出現(xiàn)很多不良反應(yīng)， 應(yīng)當(dāng)積極的預(yù)防胰島素的不良反應(yīng)。胰島素常見(jiàn)的不良反應(yīng)有低血糖反應(yīng)、胰島素過(guò)敏反應(yīng)、屈光變化、胰島素水腫、胰島素抵抗及胰島素性脂肪營(yíng)養(yǎng)不良等[8]。低血糖反應(yīng)是糖尿病治療中的最大隱患， 尤其是夜間低血糖， 更會(huì)危及生命， 所以治療糖尿病性低血糖是很重要的。對(duì)于糖尿病患者， 首先，要考慮血糖偏低，建議密切監(jiān)測(cè)血糖.及時(shí)復(fù)診，糖尿病患者一經(jīng)確診，就要正規(guī)治療.血糖波動(dòng)會(huì)造成機(jī)體器官的損害，加速并發(fā)癥的發(fā)生.低血糖反應(yīng)常見(jiàn)于胰島素過(guò)量、注射胰島素后未按時(shí)進(jìn)餐或活動(dòng)量過(guò)大所致。過(guò)量胰島素治療出現(xiàn)低血糖后， 又迅速出現(xiàn)代償性高血糖成為索莫基現(xiàn)象。這種現(xiàn)象掩飾了臨床嚴(yán)重的低血糖， 而造成治療錯(cuò)誤。另一方面夜間低血糖后致晨間代償性高血糖， 還需與黎明現(xiàn)象鑒別， 治療顯然不同。合理使用胰島素， 胰島素根據(jù)其作用時(shí)間長(zhǎng)短， 分為長(zhǎng)效、中效和短效， 胰島素劑量最好請(qǐng)醫(yī)生根據(jù)病情、食量協(xié)助合理調(diào)整， 除劑量外， 還要注意作用時(shí)間， 使用普通胰島素， 應(yīng)在進(jìn)食前15 min用藥， 但最早不能超過(guò)食前30 min， 否則可能發(fā)生低血糖。
參考文獻(xiàn)
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【中圖分類號(hào)】R587.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0515（2012）11-0107-02
老年糖尿病是老年人內(nèi)分泌代謝疾病中最常見(jiàn)的終身性疾病。其主要特點(diǎn)是高血糖和高尿糖，典型的臨床表現(xiàn)為多飲、多尿、多食及疲乏消瘦等癥狀。糖尿病病程長(zhǎng)，久病易引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致心臟、血管、腎臟、神經(jīng)、視網(wǎng)膜等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起器官功能障礙甚至衰竭。當(dāng)病情發(fā)展到一定嚴(yán)重程度或有某種誘因作用時(shí)還可發(fā)生急性代謝紊亂如酮癥酸中毒和高滲性昏迷而威脅患者的生命[1]。
1臨床資料及方法
1.1一般資料：選取2011年6月到2012 年 10 月我院收治的老年糖尿病患者60例，男35例，女 25 例，年齡 60～85歲，平均年齡70.8歲。隨機(jī)分成兩組，觀察組與對(duì)照組各30例。
1.2方法：觀察組 30例（常規(guī)護(hù)理+健康指導(dǎo)）和對(duì)照組30例（常規(guī)護(hù)理）。對(duì)兩組的不良情緒進(jìn)行對(duì)比。
2護(hù)理與健康指導(dǎo)
2.1情感方面的心理。 護(hù)理多數(shù)老年糖尿病患者通常具有否認(rèn)、恐懼、焦慮、孤獨(dú)、依賴、內(nèi)疚等心理。護(hù)理人員及家屬應(yīng)根據(jù)患者不同的心理問(wèn)題采取相應(yīng)的護(hù)理措施。如通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行健康教育，消除患者的否認(rèn)心理，提高其對(duì)高血糖危害性和飲食治療重要性的認(rèn)識(shí)，使其積極主動(dòng)地配合治療；針對(duì)患者易產(chǎn)生恐懼焦慮心理，醫(yī)護(hù)人員及家屬應(yīng)主動(dòng)與其談心，了解其心理狀態(tài)，并針對(duì)性地給予正向指導(dǎo)、安慰和鼓勵(lì)；為消除患者的孤獨(dú)心理，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)主動(dòng)與患者建立長(zhǎng)幼、朋友、顧問(wèn)的關(guān)系，家屬也要盡量從生活和思想上給予老年患者更多的關(guān)心[2]。
2.2治療中的心理護(hù)理。 糖尿病是終身疾病，需要長(zhǎng)期堅(jiān)持治療。長(zhǎng)期口服降糖藥物或注射胰島素治療，易使患者產(chǎn)生厭倦疲憊心理，因而情緒消沉低落。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)定期向患者提供糖尿病治療保健方面的資料及知識(shí)講座，使病人充分了解糖尿病的病因病理、藥物治療的目的、預(yù)防并發(fā)癥的意義及防治措施，以調(diào)動(dòng)其主觀能動(dòng)巨；還可以通過(guò)一些臨床取得滿意療效的病例開導(dǎo)、啟迪患者，使其堅(jiān)定戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療。
2.3病情穩(wěn)定期的心理護(hù)理。經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的治療，血糖控制理想，患者往往認(rèn)為病已快好了，不再嚴(yán)格按照醫(yī)護(hù)人員的要求去做，在用藥及飲食上也有所放松，導(dǎo)致疾病的加重和各種并發(fā)癥的發(fā)生。因此患者病情穩(wěn)定時(shí)，依然要加強(qiáng)對(duì)患者的健康教育，告誡患者不能因?yàn)檠菚簳r(shí)得到控制，就產(chǎn)生麻痹大意的心理，忽視治療。糖尿病是終身疾病，必須長(zhǎng)期堅(jiān)持治療。如果放松飲食控制、藥物治療，血糖還會(huì)升高，最終會(huì)導(dǎo)致病情遷延，并發(fā)癥叢生，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。
3結(jié)果
出院時(shí)觀察組患者焦慮、抑郁、恐怖、偏執(zhí)不良情緒與入院時(shí)相比差異有顯著性（P
4討論
4.1老年糖尿病患者的主要心理表現(xiàn)為：
4.1.1焦慮和抑郁心理。老年糖尿病患者由于常常合并多種糖尿病并發(fā)癥，病程纏綿而痛苦；長(zhǎng)期服藥需承受沉重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)，加之患者對(duì)糖尿病的不正確認(rèn)識(shí)等原因，容易產(chǎn)生抑郁和焦慮的情緒。表現(xiàn)為整天抑郁寡歡，懼怕因患有糖尿病而影響自己的將來(lái)和那些需要他們負(fù)起責(zé)任的家人，懼怕死亡；對(duì)治療過(guò)分關(guān)心，特別當(dāng)血糖升高、降糖藥物用量增加時(shí)，對(duì)自己的病情表現(xiàn)得更為焦慮，甚至出現(xiàn)感覺(jué)過(guò)敏、精神高度緊張、失眠等[3]。
4.1.2內(nèi)疚和沮喪心理。老年人大多退休或無(wú)工作，經(jīng)濟(jì)收入少，長(zhǎng)年治療又需要大量金錢，造成家庭經(jīng)濟(jì)拮據(jù)而感到自責(zé)自疚。有的患者自己患糖尿病，又看到下一代也患了糖尿病，認(rèn)為是自己遺傳給了孩子，由此更產(chǎn)生深深的內(nèi)疚心理。有的患者由于被診斷出糖尿病以后，需要改變多年來(lái)形成的飲食習(xí)慣，食物選擇受到限制而出現(xiàn)沮喪、拒絕的心理。
4.1.3懷疑和滿不在乎心理。此類患者多為患病早期，癥狀較輕或無(wú)癥狀，身體一般情況好。自認(rèn)為得了糖尿病無(wú)非就是血糖高點(diǎn)兒，對(duì)身體無(wú)太大影響，因而對(duì)疾病采取滿不在乎的態(tài)度，有的患者甚至懷疑醫(yī)生診斷有誤，拒絕治療。這類患者在疾病早期多能保持積極的工作態(tài)度，仍忘我工作而不重視治療，但長(zhǎng)時(shí)間忽視病情，不采取任何的防治措施，會(huì)導(dǎo)致病情的加重[4]。
4.1.4依賴心理。糖尿病患者需要定期進(jìn)行血糖、尿糖測(cè)定以及長(zhǎng)期服藥，有的還需定期注射胰島素。一些老年患者生活自理的信心不足，覺(jué)得自己年紀(jì)大了，大腦反應(yīng)遲鈍，手腳不靈活，無(wú)需學(xué)會(huì)防治方法，一味地依賴醫(yī)院及家人。
4.2護(hù)理療效。 醫(yī)護(hù)人員在提供治療和生活照顧的同時(shí)，亦要重視病人的心理照護(hù)。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)充分了解住院老年糖尿病病人的心理特點(diǎn)，盡量滿足其需要，提供人性化護(hù)理，針對(duì)性地采取護(hù)理措施，消除病人的不良情緒，減輕其心理壓力，以利于疾病的控制和病人生活質(zhì)量的提高。參考文獻(xiàn)
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【中圖分類號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1004-7484（2014）06-3948-02
近年來(lái)糖尿病發(fā)病率在全球范圍內(nèi)快速增長(zhǎng)，根據(jù)WTO的最新研究結(jié)果表明[1]，截止到2013年底，全球糖尿病患者已經(jīng)超過(guò)1.8億，且目前的發(fā)病率呈明顯上升的趨勢(shì)，預(yù)計(jì)在2025年可能會(huì)超過(guò)3.7億。糖尿病患者常常會(huì)并發(fā)心血管疾病，發(fā)生心血管疾病的概率大約是普通人群的4倍左右，由于心血管疾病死亡患者超過(guò)70%-80%。糖尿病性心臟病是在所有糖尿病所致并發(fā)癥中屬于危害最為嚴(yán)重的一種疾病，主要包括植物神經(jīng)功能紊亂或微血管病變所致心律失常，糖尿病性心肌病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病等，這幾種疾病之間相互相應(yīng)，相互促進(jìn)的關(guān)系，形成一種惡性循環(huán)[3]。該病往往病情發(fā)展較快，病死率較高，極易導(dǎo)致猝死、心力衰竭等癥狀，且該病發(fā)病年齡日趨年輕化，嚴(yán)重影響患者的身心健康，因此加強(qiáng)該種疾病防治工作顯得尤為重要。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)該病的防治工作進(jìn)行了大量的研究，下面筆者將其防治工作進(jìn)展進(jìn)行如下綜述報(bào)道。
1 糖尿病心臟病患者的臨床表現(xiàn)及其發(fā)病機(jī)制
糖尿病心臟病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，臨床至今尚未明確，根據(jù)大量文獻(xiàn)報(bào)道表明[4]，心力衰竭終末期患者的心臟主要表現(xiàn)為增生肥大、纖維化，且經(jīng)組織活檢檢查顯示內(nèi)皮細(xì)胞以及心肌細(xì)胞減少，且出現(xiàn)毛細(xì)血管密度減少、小動(dòng)脈壁增厚、毛細(xì)血管瘤形成等微血管異常表現(xiàn)。由此可見(jiàn)，糖尿病心臟病的發(fā)生與發(fā)展與糖尿病引起的心力衰竭密切相關(guān)。糖尿病心臟病最先由Rubler等[5]在合并有充血性心力衰竭糖尿病患者尸體解剖中發(fā)現(xiàn)，在死者的解剖分析中并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變現(xiàn)象，但經(jīng)病理研究顯示，左心室纖維化，出現(xiàn)明顯增大，且小血管伴有不同程度的病變。對(duì)于存在心力衰竭患者，通過(guò)心臟插管可以觀察到患者同時(shí)存在充血性表現(xiàn)以及舒張限制癥狀；對(duì)于沒(méi)有明顯心力衰竭患者進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)檢查，結(jié)果顯示患者的左心室收縮功能正常，但其順應(yīng)性降低，但患者的舒張功能改變較為顯著。對(duì)于患有糖尿病的大鼠心臟進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)大鼠的心肌收縮速度減慢，延長(zhǎng)了心肌收縮時(shí)間，心肌舒張也延遲；對(duì)于實(shí)驗(yàn)性糖尿病犬心臟進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)其心室肌順應(yīng)性下降，左心室的結(jié)締組織有所增加。
綜合當(dāng)前的研究，糖尿病合并心臟病的發(fā)生可能與以下幾方面因素有關(guān)：①鈣平衡改變、肉毒堿不足或缺乏、游離脂肪酸升高等代謝紊亂。②IGF-I、血管緊張素II、炎性因子等增加，導(dǎo)致心肌發(fā)生纖維化。③內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂、冠脈血流運(yùn)行不暢、微血管病變，導(dǎo)致小血管病變。④心臟自主神經(jīng)病變。⑤由于胰島素敏感性降低、高胰島索血癥導(dǎo)致胰島素抵抗。
2 糖尿病合并心臟病的診治方法
2.1一般診治
與其他糖尿病所致慢性并發(fā)癥的免疫機(jī)理有所相似，糖尿病性心臟病的免疫與吸煙、血液流變學(xué)異常、高血壓、高血脂、肥胖以及高血糖的諸多因素相關(guān)。因此在臨床治療過(guò)程中，應(yīng)對(duì)這些危險(xiǎn)因素進(jìn)行長(zhǎng)期有效的控制。目前臨床上常常采用綜合藥物療法進(jìn)行綜合治療，在給予胰島素或者磺脲類降糖藥物時(shí)，同時(shí)也聯(lián)合應(yīng)用α-葡萄糖苷酶抑制劑以及降糖藥物雙胍類藥物，可提高降血糖的效果，降低低血糖以及胰島素血癥發(fā)生率。一般血壓控制的最佳范圍介于18.7-20/10.7-12KPa為宜，比如若舒張壓在9.33-10KPa以下，則極易導(dǎo)致心肌梗死或者腦卒中。主要是由于糖尿病患者的胰島素分泌功能失常，常常會(huì)伴有水電平衡紊亂、植物神經(jīng)病變、高血脂癥等癥狀，對(duì)患者血壓有一定影響，因此在進(jìn)行降壓治療過(guò)程中，應(yīng)注意這些因素影響。鈣拮抗劑、血管緊張酶抑制劑是臨床治療的首選，必要時(shí)可適當(dāng)給予β-受體阻斷劑以及α-受體阻滯劑。為了有效減少自由基對(duì)機(jī)體造成的損傷，可大量采用硒化合物、維生素E、維生素C進(jìn)行治療，也可選用降脂、抗血小板聚集藥物治療。
2.2心絞痛的臨床治療
想要預(yù)防糖尿病性心臟病患者心絞痛發(fā)作，可給予鈣拮抗劑、硝酸酯類藥物口服治療；在心絞痛急性發(fā)作時(shí)，應(yīng)給予噴霧吸入或者舌下含化硝酸醋類藥物。若患者心絞痛發(fā)作較為頻繁，病情較嚴(yán)重，已經(jīng)到了難以控制的程度，應(yīng)靜脈滴注硝酸酯類藥物。
2.3急性心肌梗死治療
糖尿病性心臟病患者發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，由于強(qiáng)烈的刺激，患者會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)，升高患者血糖，極易導(dǎo)致酮癥酸中毒，進(jìn)而影響到患者的心功能以及心肌能量代謝，使急性心肌梗死病情進(jìn)一步加重。因此當(dāng)患者心絞痛發(fā)作時(shí)應(yīng)注意嚴(yán)格控制高血糖，且應(yīng)注意避免出席那低血糖風(fēng)險(xiǎn)。一旦患者出血低血糖反應(yīng)會(huì)進(jìn)一步加劇惡化急性心肌梗死，其對(duì)于患者的損害在短期內(nèi)，相較輕、中度高血糖癥狀更為嚴(yán)重。因此在臨床治療過(guò)程中，應(yīng)適當(dāng)將血糖控制標(biāo)準(zhǔn)放寬，空腹血糖可控制在7.8-9.0mmol/L，餐后2h內(nèi)血糖應(yīng)控制在9-11 mmol/L。胰島素治療是臨床較為有效、見(jiàn)效較快，且容易調(diào)整治療方案的一種治療手段。經(jīng)筆者臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)，在患者一日三餐前可給予短效胰島素治療，在每晚臨睡前可采用中效胰島素，4次/d，給藥劑量方面應(yīng)開始給予小劑量，在連續(xù)服用3d后連續(xù)測(cè)量血糖7次，觀察、分析患者的血糖變化規(guī)律，根據(jù)患者實(shí)際情況適當(dāng)調(diào)整胰島素用量。在臨床靜脈輸液治療過(guò)程中，若含有葡萄糖液體（一般1U 胰島素中含有葡萄糖4g），應(yīng)指導(dǎo)患者科學(xué)、合理飲食，注意血糖以及胰島素在不同病情變化下的用量調(diào)整，提高葡萄糖的利用率。臨床醫(yī)生應(yīng)囑咐患者一旦出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，應(yīng)立即與醫(yī)生聯(lián)系，并服用餅干、水果或糖塊等食物進(jìn)行緊急對(duì)癥處理。
2.4心力衰竭治療
心力衰竭患者的臨床表現(xiàn)缺乏典型性，常常出現(xiàn)誤診，楊進(jìn)剛等研究表明，心力衰竭患者的發(fā)病原因主要包括酮癥酸中毒、輸液過(guò)量過(guò)快、感染、反復(fù)低血糖、利尿過(guò)度等因素，因此在臨床治療過(guò)程中應(yīng)注意積極預(yù)防這些高危因素。若患者出現(xiàn)急性心力衰竭癥狀，應(yīng)積極控制血糖，其臨床處理方法與急性心肌梗死相同。對(duì)于慢性心力衰竭患者在治療過(guò)程中為了避免因缺氧、缺血所致乳酸酸中毒現(xiàn)象，最好不要用雙胍類藥物治療。低血鉀、高血糖極易誘發(fā)腦血栓，而過(guò)度利尿也會(huì)使心臟舒張功能不全癥狀進(jìn)一步加重。在臨床治療過(guò)程中應(yīng)注意這些問(wèn)題。
3 糖尿病性心臟病藥物防治的研究現(xiàn)狀與展望
目前臨床上關(guān)于糖尿病性心臟病的防治措施進(jìn)行了大量研究，但收獲甚微，雖然有學(xué)者研究報(bào)道鈣離子阻斷劑以及β-腎上腺素受體阻滯劑對(duì)于充血性心力衰竭具有一定的改善作用，血管緊張素受體阻斷劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑在一定程度上對(duì)于糖尿病有防治作用，但并沒(méi)有研究出一種有效的針對(duì)性治療新藥。
中醫(yī)藥治療強(qiáng)調(diào)整體治療效果，從中醫(yī)辨證角度進(jìn)行個(gè)體化治療，對(duì)于慢性疾病的防治具有無(wú)可替代的優(yōu)勢(shì)，尤其是針對(duì)具有多因素參與的糖尿病慢性并發(fā)癥疾病而言，更體現(xiàn)出獨(dú)特的防治優(yōu)勢(shì)。中醫(yī)對(duì)于糖尿病性心臟病的認(rèn)識(shí)其實(shí)來(lái)源已久，中醫(yī)學(xué)者認(rèn)為該病應(yīng)屬于祖國(guó)中醫(yī)學(xué)中“怔忡”、“心痛”、“消渴”、“怔忡”等范疇，正如《醫(yī)砭》中記載[6]，心火太盛，津液耗涸，在下為膏液之消，甚則消及腎藏；在上極易導(dǎo)致膈消，甚則消及肺臟；在中誘發(fā)腸胃之消，甚則消及脾臟；在外為肌肉之消，甚則消及筋骨；四藏皆消，則心自焚而死矣……”由此可見(jiàn)，糖尿病性心臟病的發(fā)生與發(fā)展主要由于肝腎陰虛，氣血陰陽(yáng)不足，痰凝血瘀等所致。臨床治療中應(yīng)以滋肝補(bǔ)腎、益氣活血、清熱化痰等為主要原則。李小鷹等基于中醫(yī)辨證理論，采用紫蘇湯、載天王補(bǔ)心丹、載化水丹等加減進(jìn)行辨證施治治療，結(jié)果均取得滿意療效。
綜上所述，糖尿病合并心臟病的發(fā)病率較高，且近年來(lái)其發(fā)病率有明顯升高的趨勢(shì)，加強(qiáng)臨床防治工作研究具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。低于糖尿病合并心臟病患者盡早積極采取控制血糖、降血壓、降脂、抗血小板集聚等基礎(chǔ)治療，同時(shí)應(yīng)重點(diǎn)預(yù)防心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀。中醫(yī)藥治療糖尿病合并心臟病具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，未來(lái)可加大對(duì)糖尿病合并心臟病患者的中藥防治新藥研究。
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糖尿病是一種常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝性疾病，隨著生活方式的改變及人口老齡化的加快，糖尿病發(fā)病率迅速增加，已成為繼心血管疾病、腫瘤之后又一種危害人類健康的慢性非傳染性疾病。2010年，世界范圍內(nèi)糖尿病患病率為6.4%，糖尿病的醫(yī)療支出占世界醫(yī)療保健費(fèi)用的11.6%。據(jù)估計(jì)到2030年，糖尿病患病率將增加至7.7%[1]，高發(fā)病率及沉重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)引起了各國(guó)政府的高度關(guān)注，對(duì)糖尿病的防治更加重視。糖尿病病因復(fù)雜，多因素共同作用是其特點(diǎn)，降低糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)，改善糖尿病患者生活質(zhì)量，科學(xué)、有效防治是關(guān)鍵。
1藥物防治
糖尿病病因復(fù)雜，作用機(jī)制尚未完全闡明，這給抗糖尿病藥物的研發(fā)帶來(lái)了一定的困難和挑戰(zhàn)。抗糖尿病藥物的防治以西藥為主，中藥為輔。西藥中，鈉依賴葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（SGLT）抑制劑的研究成為最近的熱點(diǎn)，其中SGLT2抑制劑的研究最受矚目，這類化合物通過(guò)阻止腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收、并排出過(guò)量的葡萄糖，從而達(dá)到降低血糖、治療糖尿病的目的[2]。西藥療效快的同時(shí)也伴隨著明顯的毒副作用，因此，天然抗糖尿病藥物的研發(fā)也越來(lái)越受到人們的關(guān)注。近年來(lái)，關(guān)于中藥治療糖尿病的研究報(bào)道屢見(jiàn)不鮮，如研究發(fā)現(xiàn)肉桂能調(diào)節(jié)血糖、脂質(zhì)水平，減少胰島素抵抗，增強(qiáng)胰島素的作用，改善糖尿病所致的并發(fā)癥。
2生活方式干預(yù)
糖尿病的發(fā)生發(fā)展與生活方式，如飲食習(xí)慣、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、肥胖、靜坐式生活方式等有關(guān)，風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別的生活方式干預(yù)是防治糖尿病的有效手段之一。臨床研究發(fā)現(xiàn)，旨在減輕體重、增強(qiáng)身體鍛煉、改善飲食的生活方式干預(yù)可降低60%的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)因素。
2.1飲食療法糖尿病，尤其是2型糖尿病與飲食的關(guān)系十分密切，飲食療法是糖尿病防治最基礎(chǔ)的方法。食物治療的一般原則：①合理控制熱量，均衡膳食營(yíng)養(yǎng)。糖尿病患者總能量需求的60%-70%要源自碳水化合物和不飽和脂肪酸，多吃魚肉、蔬果、堅(jiān)果等，增加維生素、礦物質(zhì)的攝入，食物選擇盡量多樣化。②保證營(yíng)養(yǎng)需求，合理安排餐次。在符合患者飲食習(xí)慣的前提下，合理進(jìn)行三餐飲食分配。③其他。進(jìn)食速度要適當(dāng)：進(jìn)食速度與肥胖、心血管疾病等密切相關(guān)，降低進(jìn)食速度有利于降低糖尿病的患病風(fēng)險(xiǎn)；避免高糖食物，少吃油膩食物，限制飲酒，及時(shí)補(bǔ)充水分。
2.2運(yùn)動(dòng)療法運(yùn)動(dòng)療法主要適用于中輕度2型糖尿病特別是肥胖的2型糖尿病患者，研究證實(shí)相比于藥物（如二甲雙胍）治療，通過(guò)減重的運(yùn)動(dòng)治療可顯著改善糖尿病患者健康相關(guān)的生活質(zhì)量[3]。其運(yùn)動(dòng)防治要按照“循序漸進(jìn)、量力而行”的原則。應(yīng)把握以下幾點(diǎn)：①運(yùn)動(dòng)方式：參加有節(jié)律性的有氧運(yùn)動(dòng)，如長(zhǎng)距離步行、散步、慢跑、騎自行車等。每天1.5km以上的長(zhǎng)距離步行可以有效降低心血管疾病等糖尿病并發(fā)癥的患病風(fēng)險(xiǎn)，且步行活動(dòng)安全，易堅(jiān)持，可作為首選鍛煉方式。②運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、時(shí)間及頻率：合適的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為活動(dòng)時(shí)病人的心率應(yīng)達(dá)到個(gè)體60%的最大耗氧量；活動(dòng)時(shí)間推薦餐后1h，持續(xù)20-30min，可根據(jù)病人具體情況逐漸增減，如肥胖病人可適當(dāng)增加活動(dòng)次數(shù)。③其他注意事項(xiàng)。運(yùn)動(dòng)前后檢查血糖，警惕發(fā)生低血糖。另外，要及時(shí)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)后護(hù)理，如補(bǔ)充水分及無(wú)機(jī)鹽的流失，并檢查機(jī)體是否有其他異樣。
3護(hù)理干預(yù)
有效的護(hù)理干預(yù)能明顯改善糖尿病患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。護(hù)理干預(yù)主要涉及兩方面。①健康教育，提高認(rèn)識(shí)。陳等[4]研究發(fā)現(xiàn)糖尿病防治知識(shí)掌握程度越高，居民發(fā)生高血糖癥的風(fēng)險(xiǎn)越低。通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行飲食、心理、運(yùn)動(dòng)、用藥指導(dǎo)及糖尿病相關(guān)知識(shí)教育，有利于幫助患者培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，增強(qiáng)疾病防治知識(shí)，提高自我防治意識(shí)。②心理疏導(dǎo)，增強(qiáng)信心。Novak等[5]研究發(fā)現(xiàn)與周期性壓力或無(wú)壓力的人相比，長(zhǎng)期承受壓力的人患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)高，兩者的危害比分別是1.09、1.52。糖尿病患者確診后，易出現(xiàn)抑郁、焦慮、悲觀等心理，不利于疾病的治療。而合理的心理干預(yù)可幫助患者及時(shí)排解心理壓力，有利于血糖控制，也能幫助患者及家屬樹立積極、健康的心態(tài)，建立戰(zhàn)勝疾病的信心。
4社區(qū)干預(yù)戰(zhàn)略
我國(guó)糖尿病患者對(duì)糖尿病防治知識(shí)、危險(xiǎn)因素知曉率偏低，糖尿病的確診滯后、就醫(yī)不及時(shí)及預(yù)后較差，這在一定程度上與社區(qū)糖尿病防治工作薄弱，重視程度不夠，手段單一等有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病社區(qū)管理可以提高患者對(duì)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)的利用，使其得到更好的醫(yī)療服務(wù)[6]；社區(qū)衛(wèi)生干預(yù)有助于提高糖尿病患者對(duì)自身病癥的認(rèn)識(shí)、治療措施等相關(guān)知識(shí)、衛(wèi)生行為的了解。事實(shí)上，近年來(lái)，基于社區(qū)戰(zhàn)略的疾病防治模式受到了各國(guó)的青睞，如，巴西基礎(chǔ)運(yùn)輸系統(tǒng)的改變對(duì)全民體育活動(dòng)產(chǎn)生了重大的影響，巴基斯坦通過(guò)基于通訊設(shè)備的健康教育活動(dòng)提高了公民對(duì)慢性疾病的防范意識(shí)等。這些均表明，社區(qū)干預(yù)的疾病防治模式在糖尿病等生活方式相關(guān)的疾病防治中具有良好的應(yīng)用前景。
5結(jié)語(yǔ)
雖然糖尿病的發(fā)病率逐年升高，目前尚無(wú)特異、有效的治療方法，但科學(xué)防治是延緩糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要措施。糖尿病防治應(yīng)注意以下兩方面：①積極探索科學(xué)有效、聯(lián)合防治措施。糖尿病病因復(fù)雜，單一藥物治療效果并不理想，在現(xiàn)有的醫(yī)療水平下，我們應(yīng)積極探索各種聯(lián)合防治的有效措施，將藥物防治、生活方式干預(yù)、護(hù)理干預(yù)等手段合理搭配，因人而異，針對(duì)不同的患者，制定不同的聯(lián)合防治措施。②重視社區(qū)干預(yù)的疾病防治模式在糖尿病防治中的應(yīng)用。我國(guó)社區(qū)干預(yù)的疾病防治模式起步較晚，發(fā)展歷史比較短，但社區(qū)干預(yù)在提高居民對(duì)糖尿病、高血壓等生活方式相關(guān)疾病的防治知識(shí)、幫助居民形成健康的生活方式、改善患者的醫(yī)療服務(wù)方面具有積極的作用，應(yīng)當(dāng)引起相關(guān)部門的重視。
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本院自2007年5月—2009年3月共收治糖尿病并發(fā)高脂血癥124例，經(jīng)控制血糖、降脂治療療效明顯，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本院自2007年5月—2009年3月共收治124例糖尿病(DM)合并高脂血癥的病例。根據(jù)國(guó)內(nèi)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)總膽固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L確診為高脂血癥;空腹血糖(至少8h沒(méi)有進(jìn)食熱量的狀態(tài)下的靜脈血漿葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考慮上次用餐時(shí)間，一天中任意時(shí)間)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量試驗(yàn))≥11.1mmol/L確診為糖尿病(DM);其中1型糖尿病24例，2型糖尿病100例;男90例，女34例，年齡16～68歲，平均年齡(50±9)歲;病程5～16年，平均(10±6)年;單純膽固醇(TC)增高者43例，單純甘油三酯(TG)增高者51例，TG和TC均增高者30例，124例患者均有高密度脂蛋白膽固醇(HDL)降低。
1.2 治療方法 所有病例均于入院后先予糖尿病飲食，并給予降糖藥物口服或胰島素治療，且暫不予降脂治療。在治療期間，每周復(fù)查血糖(空腹及餐后2h血糖)，血糖控制以空腹血糖
2 結(jié)果
所有病例于血糖控制達(dá)標(biāo)(空腹血糖
3 討論
3.1 機(jī)理 (1) 胰島素不僅掌管著血糖的高低，它還是脂肪和蛋白質(zhì)代謝的主要調(diào)控因素。糖尿病患者胰島素的生物調(diào)節(jié)作用發(fā)生障礙時(shí)，常伴有脂質(zhì)代謝紊亂，出現(xiàn)高血脂。因過(guò)半糖尿病病人都會(huì)合并高血脂，因此糖尿病又被稱為糖脂病。(2)1型糖尿病患者體內(nèi)胰島素缺乏，引起脂肪組織的脂解酶活性降低，造成甘油三酯(TG)消除受阻，高密度脂蛋白(HDL)的代謝活性加快，導(dǎo)致甘油三酯(TG)升高，而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者體內(nèi)的胰島素水平較高，促成脂肪合成過(guò)多，導(dǎo)致“內(nèi)源性高甘油三酯血癥和高膽固醇血癥”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血漿胰島素缺乏，胰高血糖素增加，脂肪溶解相應(yīng)增加，兩者均使游離脂肪酸升高，肝臟合成極低密度脂蛋白(VLDL)增加，這是糖尿病病人血漿中甘油三酯(TG)和極低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因[2]。
3.2 危害 (1) 高血糖合并高血脂可明顯加速大、中動(dòng)脈血管粥樣硬化(AS)的進(jìn)展，糖尿病病人由于糖代謝紊亂而存在不同程度的質(zhì)代謝紊亂[3]，出現(xiàn)高血脂。這些異常升高的脂質(zhì)通過(guò)某些機(jī)制沉積在細(xì)胞內(nèi)以及血管壁上，形成粥樣硬化斑塊，造成血管管腔狹窄，甚至閉塞，引起心絞痛、急性心肌梗死、腦梗死等嚴(yán)重后果，高血糖以及所致的血脂紊亂與引發(fā)冠心病的發(fā)生因素密切相關(guān)[4]。(2)在糖尿病微血管病變的基礎(chǔ)上在合并大、中動(dòng)脈粥樣硬化，更加重了 相關(guān)器官的缺血，從而加速了器官功能減退和衰竭，這些患者的冠心病發(fā)病率是單純高血糖病人的2～4倍[5]。(3)血漿中極低密度脂蛋白(VLDL)升高可使腎小球內(nèi)皮細(xì)胞膜的膽固醇/磷脂比例發(fā)生變化，脆性增加，致使腎損害的程度加重;氧化修飾的低密度脂蛋白還可以通過(guò)作用于腎小球系膜細(xì)胞上的低密度脂蛋白受體，導(dǎo)致系膜細(xì)胞和足細(xì)胞損傷，加重蛋白尿和腎小球及腎小管纖維化的進(jìn)展，致使糖尿病腎病(DN)的發(fā)生率明顯升高(達(dá)70.7%左右)[6]。
3.3 防治 糖尿病合并高脂血癥，造成的微血管病變發(fā)展到一定的階段(2～3年)就會(huì)變成不可逆和逐漸加重的損害，必須加強(qiáng)防治。對(duì)糖尿病合并高血脂患者的治療，不能舍本求末，降糖治療依然是重要的手段。不宜過(guò)早使用降血脂藥物，而應(yīng)當(dāng)首先控制飲食，應(yīng)用降糖治療[7]。當(dāng)糖代謝異常被糾正后，胰島素抵抗即可解除。對(duì)一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐漸使血脂恢復(fù)正常范圍;對(duì)于血糖已經(jīng)控制而血脂仍然增高的患者，在適當(dāng)選用降脂藥物治療，因?yàn)槌志玫母咧Y易致動(dòng)脈粥樣硬化。
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